汪洋
- 作品数：97 被引量：308H指数：11
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- 相关领域：医药卫生文化科学生物学社会学更多>>
- 联合教学模式下对住院医师脑电图规范化培训的应用探索
- 2023年
- 脑电图(EEG)是一种使用电生理指标记录大脑活动的方法,大脑在活动时,大量神经元同步发生的突触后电位经总和后形成的。其记录大脑活动时的电波变化,是脑神经细胞的电生理活动在大脑皮层或头皮表面的总体反映[1]。基于问题的学习(PBL)是一种以问题为导向、思维分歧的教育方法,强调学生在学习中的主观主动性,由学生自己提出问题,并在小组中努力解决这些问题[2-3]。本科近年经过不断的探索调整培训内容,优化培训方案和培训方式,取得了较好的培训效果。本文就结合近几年住院医师EEG规范化培训中的经验,采用病例为基础(CBL)与PBL联合教学模式对比常规教学模式(LBL)开展临床教学实验研究,探讨临床住院医师规范化培训(以下简称规培)带教工作的体会,以期为其他临床各医院开展相关工作提供参考。
- 胡川笑罗登攀何雪云汪洋杨建花
- 关键词：大脑活动住院医师脑神经细胞以问题为导向带教工作突触后电位
- 血糖波动对糖尿病大鼠肾脏氧化应激与凋亡的影响被引量：17
- 2012年
- 目的观察血糖波动对肾小管上皮细胞凋亡的影响及氧化应激的作用。方法体外培养人肾小管上皮细胞（HK-2），给予稳定高糖或波动高糖干预，四甲基偶氮唑盐比色法测定细胞增殖。以SD大鼠建立链脲佐菌素糖尿病模型，并错时腹腔注射胰岛素及葡萄糖，造成血糖波动模型。12周后，测24h尿蛋白、血尿素氮、肌酐、超氧化物岐化酶（SOD）及丙二醛，免疫组化测肾组织NOX-4、Bcl2和Bax蛋白，TUNEL法测。肾小管上皮细胞凋亡，观察超微结构改变。结果与稳定高糖比较，波动高糖更加明显抑制体外肾小管上皮细胞增殖；与稳定高血糖比较，血糖波动大鼠血尿素氮、肌酐、24h尿蛋白、丙二醛升高而SOD下降[（21．50±1．72对12．50±1．85）mmol／L，（97．51±7．84对82．12±11．48）μmol／L，（1．57±0．09对1．04±0．12）mg／24h，（23．50±1．87对14．82±2．96）nmol／ml，（17．22±1．12对21．11±1．80）U／ml，均P〈0．05]，Bcl2蛋白表达减少而Bax、NOX-4增加，凋亡细胞数增加，病理损伤加重。结论与稳定高糖比较，波动高糖明显抑制肾小管上皮细胞增殖，加速。肾小管上皮细胞凋亡，其机制可能与氧化应激水平增高有关。
- 许益笑王德选李素娟林艳红方周溪汪洋金可可
- 关键词：糖尿病肾病血糖氧化应激
- ATP敏感性钾通道参与HO-1对缺血-复灌心肌保护的作用
- 2006年
- 目的:研究线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)参与血红素氧化酶1(HO-1)对抗心肌缺血-复灌损伤。方法:SD大鼠腹腔注射HO-1的诱导剂hemin(50mg/kg)、抑制剂ZnPP(25μg/kg)和mitoKATP通道阻断剂5-HD,24h后取离体心脏给予30min缺血和120min复灌。检测心室收缩功能、LDH、CK和心肌梗死面积。结果:①hemin诱导HO-1活性增加可改善缺血-复灌心脏的收缩功能,缩小心肌梗死面积,而ZnPP可抑制其作用。②在腹腔注射hemin前给予mitoKATP通道阻断剂5-HD(5mg/kg),与Hemin+IS组相比,心脏的收缩功能明显下降,心肌梗死面积增大,LDH和CK释放增加。而在hemin预处理后24h与30min缺血前给予5-HD灌流(100μmol/L)同样可阻断hemin诱导的心肌保护作用。结论:hemin可诱导心肌HO-1增加保护心肌缺血-复灌性损伤,而mitoKATP通道在hemin诱导的心肌保护作用中扮演了启动因子和终末效应器双重角色。
- 汪洋徐和靖朱立沈岳良陈莹莹杜友爱
- 关键词：缺血血红素氧化酶-1线粒体ATP敏感性钾通道
- 针对医学本科生的综合开放性实验教学实践被引量：2
- 2013年
- 综合开放性实验教学是以培养学生的创新精神和实践能力为宗旨,训练学生学习的主体意识和问题意识,激发学生的创新思维,培养创新精神和实践能力。(1)准备:各学院、教研室精心设计一批新的实验室开放项目,授课教师队伍由高年资科研经验丰富的教师(主要是病理生理学专业)组成。(2)实施:将150名本科生先按性别分组,再根据随机的原则将男女学生分别分配到A、B两个实验组,A组为综合开放性实验组(75人),B组为验证性实验组。A组学生在教师的指导下正确设计实验,并通过查阅有关文献、参考资料、手册、工具书及其它信息源获得信息以解决实际问题,当实验中遇到难题,老师和他们一起观察现象,分析原因,寻找对策。B组学生的实验报告撰写按普通学生实验报告格式进行。(3)评价:①学生评价,口头或书面,既指出其优点,也指出其不足;②教师评价,经过综合开放性实验教学培训的学生"科研兴趣提高","积极主动性增强","动手能力更强","实验报告撰写内容更加丰富、规范"等。(4)困难:①缺乏足够充分的思想认识;②适当的管理模式;③缺乏必要的基础支持条件;④缺乏高水平教师的积极参与。
- 汪洋应磊郝卯林王万铁
- 关键词：病理生理学
- 环氧化酶-2参与血红素氧化酶1对抗大鼠心肌缺氧-复氧的损伤
- 2007年
- 目的研究环氧化酶-2是否参与血红素氧化酶1(HO-1)对抗大鼠心肌缺氧-复氧的损伤及其可能的机制。方法采用离体大鼠心脏Langendorff灌流法观察左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)和最大左室收缩、舒张速率(±dp/dtmax)。用全自动生化分析仪分析冠脉流出液乳酸脱氢酶(LDH)释放量。应用双波长分光光度计法间接测定大鼠血中COHb含量。心脏冷冻切片法观察心肌梗死面积。用6-keto-PGF1αRIAkit测定样本中前列腺素I2(PGI2)的稳定产物6-keto-PGF1α的含量。结果①HO-1的诱导剂高铁血红素明显抑制缺氧-复氧心脏LVEDP增高,降低LVDP和±dp/dtmax;减少复氧期LDH释放,缩小心肌梗死面积(P<0.01)。②HO-1的抑制剂可加重缺氧-复氧心脏LVDP和±dp/dtmax下降,LDH释放和梗死面积明显高于单纯缺氧-复氧组(P<0.05)。③环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布有部分取消高铁血红素降低缺氧-复氧心脏LVEDP、增加LVDP和±dp/dtmax的作用,使LDH的释放和梗死面积明显增加(P<0.05)。结论诱导HO-1增加可保护缺氧-复氧心肌,其作用可能通过调节COX-2的活性来完成。
- 汪洋徐和靖王万铁陈莹莹沈岳良杜友爱
- 关键词：心脏缺氧-复氧血红素氧化酶-1环氧化酶-2
- 内皮细胞功能紊乱在肝缺血—再灌注损伤中的作用及葛根素的干预
- 2007年
- 王万铁宋张娟金可可郑绿珍汪洋
- 关键词：病理学与病理生理学内皮细胞功能紊乱葛根素
- 川芎嗪对肺动脉高压大鼠肺血管凋亡的影响被引量：4
- 2009年
- 目的观察川芎嗪对低O2高CO2肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌凋亡以及Bcl一2、Bax表达的影响。方法将30只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组（N组）、低O2高CO2组（H组）、低O2高CO2＋川芎嗪组（H＋LTZ组）3组，每组10只。监测各组大鼠血流动力学变化；观察肺细小动脉管壁面积与总面积比值（wA／TA）；用原位末端缺刻标记法（TuNEL）检测肺细小动脉凋亡情况，并计算凋亡指数（AI）；用免疫组化法检测Bcl-2、Bax的含量。结果H组和H＋LTZ组平均肺动脉压（mPAP）、右心室重量比、WA／TA比值均明显高于N组，H＋LTZ组则均明显低于H组（P均〈0．01）；3组间平均颈动脉压（mCAP）无明显差异（P均〉0．05）。H组和H＋LTZ组肺细小动脉AI显著低于N组，H＋LTZ组则显著高于H组（P〈0．05或P〈0．01）。H组和H＋LTZ组Bcl一2含量均显著高于N组，Bax含量、Bax／Bcl一2比值均显著低于N组；H＋LTZ组Bcl—2含量显著低于H组，Bax含量、Bax／Bcl一2比值显著高于H组（P均〈0．01）。结论川芎嗪有抑制慢性低Oz高C0。肺动脉高压和肺血管重建的作用，抑制肺细小动脉的增殖、促进肺细小动脉凋亡是其可能机制。
- 贾旭广石璐朱阿楠金可可汪洋唐兰兰张艳华王万铁
- 关键词：川芎嗪低氧肺动脉高压凋亡BAX
- 金属硫蛋白参与肺缺血预处理的保护作用被引量：1
- 2010年
- 本实验旨在探讨金属硫蛋白是否参与肺缺血预处理(ischemic preconditioning,IP)的保护作用。实验用健康雄性Sprague-Dawley大鼠24只,随机分为对照组、肺缺血/再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)组和IP组,对比观察各组肺组织中金属硫蛋白(metallothionein,MT)的含量,血清中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性的变化,用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测肺组织细胞的凋亡情况,用透射电镜观察肺组织超微结构的改变。结果显示,与对照组相比,I/R组肺组织中MT的含量显著下降(P<0.05),血清MDA含量、MPO活性明显升高(P<0.01),SOD活性明显下降(P<0.01),凋亡指数(apoptosis index,AI)显著增高(P<0.01),肺组织超微结构发生异常改变;与I/R组相比,IP组肺组织中MT的含量显著升高(P<0.01),血清MDA含量、MPO活性明显下降,SOD活性明显升高(P<0.05或P<0.01),AI为14.76±1.35,显著低于I/R组(P<0.01),肺组织超微结构显著改善。根据以上结果,我们推断诱导MT的产生可能是IP肺保护作用的机制之一。
- 许冬武石璐贾旭广钱小英唐兰兰张艳华汪洋王万铁
- 关键词：缺血预处理金属硫蛋白
- ERK通路和三七总皂苷干预在低氧高二氧化碳性肺动脉高压中的作用被引量：14
- 2011年
- 目的:研究ERK信号通路在大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉高压发生发展中的动态变化;探讨三七总皂苷(PNS)防治低氧高二氧化碳性肺动脉高压的机制。方法:复制慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠模型;分为正常(N)组,低氧高二氧化碳性肺动脉高压3 d(H3d)、1周(H1w)、2周(H2w)、4周(H4w)组及PNS治疗(Hp)组,Hp组腹腔注射三七总皂甙注射液,余组注射等量生理盐水;光镜下比较各组大鼠肺细小动脉结构;West-ern印迹法和免疫组织化学技术检测各组肺组织及肺血管p-ERK、ERK蛋白的表达。结果:(1)H1w、H2w、H4w和Hp组的肺细小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)均高于N组(均P<0.05),但H3d组较N组增加不明显(P>0.05),Hp组WA/TA明显低于H4w组(P<0.05)。(2)肺组织p-ERK蛋白在N组表达不明显,在H3d组表达即开始上升,在H1w、H2w、H4w组均高水平表达(P<0.05)。(3)肺小动脉壁p-ERK蛋白在N组表达呈弱阳性或阴性,H3d组表达上升,在H1w、H2w、H4w组表达水平逐渐升高(P<0.05)。(4)Hp组肺组织p-ERK蛋白、肺小动脉壁p-ERK蛋白表达较低氧高二氧化碳组降低(P<0.05)。结论:ERK信号通路可能介导了大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉高压的形成。PNS可能通过抑制p-ERK表达减轻这一过程。
- 朱阿楠王园园王淑君金可可汪洋王万铁
- 关键词：三七总皂苷低氧高碳酸血症肺动脉ERK通路
- 姜黄素减轻小鼠再灌注肺凋亡的UPR
- 王万铁郝卯林孙勤汪洋陈锡文黎关龙王园园王淑君姚海霞
- 缺血/再灌注(ischemia/reperfusion，I/R)损伤是涉及医学基本理论，又与临床医学密切相关的病理生理学新概念。近年来，随着医学科学的迅猛发展，肺动脉袖状切除、肺移植、心肺联合移植、肺溶栓治疗等新的医疗方...
- 关键词：
- 关键词：姜黄素细胞凋亡中医药
