孙茂本
- 作品数：6 被引量：14H指数：2
- 供职机构：东莞市太平人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 小鼠肥大细胞瘤P815细胞诱导BALB//c鼠产生特异性抗肿瘤免疫效应
- 背景及目的
自上世纪以来,手术、放疗和化疗作为传统三大方法,对恶性肿瘤的治疗已取得较好的疗效。但是这些治疗手段并非对所有肿瘤都有效,且有的伴有明显的副作用。比如在急性髓系白血病的治疗实践中,化疗已取得良好的治疗效...
- 孙茂本
- 关键词：特异性抗肿瘤免疫
- 文献传递
- 和厚朴酚提高人非霍奇金淋巴瘤Raji细胞对NK细胞杀伤敏感性的研究被引量：2
- 2012年
- 目的:探讨和厚朴酚(honokiol,HNK)作用前后人非霍奇金淋巴瘤Raji细胞对NK细胞杀伤敏感性的变化及其可能机制。方法:MTT法检测和厚朴酚对Raji细胞的增殖抑制作用。乳酸脱氢酶释放法检测HNK作用前后Raji细胞对NK细胞的杀伤敏感性。流式细胞仪检测HNK作用前后Raji细胞表面NKG2D配体(MICAB、ULBP1、ULBP2、ULBP3)和HLA-Ⅰ类分子的表达以及细胞周期变化。结果:HNK对Raji细胞的生长具有明显抑制作用。HNK作用后,Raji细胞对NK细胞的杀伤敏感性较HNK作用前显著增强(P<0.05)。HNK作用后,Raji细胞表面MICAB、ULBP2、ULBP3表达显著升高(P<0.05),ULBP1和HLA-Ⅰ类分子无明显变化(P>0.05),同时,细胞周期检测显示Raji细胞被阻滞在G0/G1期。结论:HNK能提高Raji细胞NKG2D配体(MICAB、ULBP1、ULBP3)的表达,从而使Raji细胞对NK细胞的杀伤敏感性增强,以达到杀伤肿瘤细胞的能力。
- 陈伟孙茂本谭友平
- 关键词：非霍奇金淋巴瘤和厚朴酚RAJI细胞NK细胞
- BALB/c小鼠肥大细胞瘤/白血病模型的建立被引量：1
- 2011年
- 目的研究建立BALB/c小鼠肥大细胞瘤/白血病模型。方法 BALB/c小鼠尾静脉注入小鼠肥大细胞瘤P815细胞,实验按每只小鼠接种细胞数量分为1×107/只组、5×106/只组、2.5×106/只组、1×106/只组、5×105/只组、1×105/只组和溶剂(RPMI1640培养液)对照组。观察小鼠的生存状态、体重及肝肺脾(重量、形态、病理)、染色体、血涂片、骨髓涂片、白细胞及血小板计数。结果注入P815细胞≥1×106/只的所有组小鼠均死亡,<1×106/只的所有组生存良好,且死亡小鼠的生存时间与注入细胞数量呈负向依赖关系(P<0.05)。死亡组小鼠体重较注射前相当或减轻、肝肺脾重较对照组及未死亡组显著增加(P<0.05);肝质地变硬,表面可见大量大小不一的白色结节突起,部分脾肺可见出血梗死灶,病理示肝脾有大量异形肥大细胞瘤细胞浸润;脾细胞染色体分析可见肥大细胞瘤细胞的非正常染色体核型;白细胞和血小板计数较对照组降低(P<0.01),血涂片可见少量肥大细胞瘤细胞,骨髓涂片示骨髓原始细胞比例增高。结论 P815细胞通过静脉注射能使BALB/c小鼠形成肥大细胞瘤/白血病,可作为肿瘤实验研究的一种模型构建方法。
- 孙茂本王亮邓兰周雪云吴少杰张超凤曾雅丽吴海燕余莉华郭坤元
- 关键词：小鼠肥大细胞瘤
- 冠心病患者外周血T淋巴细胞PD-L1的表达及意义被引量：2
- 2011年
- 目的研究程序性死亡配体-1(PD-L1)在冠心病患者外周血中T淋巴细胞上的表达及意义。方法按照WHO关于冠心病诊断标准,将实验分为稳定型心绞痛(SA)组(n=23)、急性冠脉综合征(ACS)组(n=21)和正常对照组(n=18),三组均经冠状动脉造影证实。采集三组人群的外周血,用流式细胞技术及RT-PCR技术测定T淋巴细胞PD-L1蛋白及mRNA表达情况。结果与正常对照组比较,SA组和ACS组外周血T淋巴细胞PD-L1蛋白及mRNA表达水平均显著升高(P<0.01);但SA组与ACS组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论冠心病患者外周血T淋巴细胞PD-L1表达上调,其可能在动脉粥样硬化斑块形成过程中起作用。
- 陈君魏亚非缪绯武凯刘映峰孙茂本江玲
- 关键词：冠心病T淋巴细胞PD-L1动脉粥样硬化
- 和厚朴酚诱导人急性髓性白血病KG1a细胞凋亡被引量：8
- 2011年
- 目的:探讨和厚朴酚(honokiol,HNK)对人急性髓性白血病KG1a细胞凋亡的影响及其可能的机制。方法:XTT法检测不同质量浓度HNK对KG1a细胞增殖的影响,流式细胞术检测不同质量浓度HNK作用后KG1a细胞的细胞周期及凋亡,RT-PCR法检测KG1a细胞Bcl-2、Bid、Bax、Bak、Bad、P53、NF-κB等凋亡相关基因的表达。结果:HNK(2.5、5、8、10、15、20、40μg/ml)对KG1a细胞的增殖有明显抑制作用,且呈时间和剂量依赖性(P<0.01),其中24、48 h的半数抑制浓度(IC50)分别为10.23、8.25μg/ml。流式细胞术结果显示,经HNK(5、10μg/ml)处理后,KG1a细胞被阻滞在G0/G1期,早期凋亡率分别为(11.16±1.27)%和(21.46±3.13)%,显著高于对照组的(6.03±1.10)%(P<0.01)。RT-PCR检测结果显示,HNK(10μg/ml)处理后KG1a细胞内促凋亡基因Bax表达显著上调,Bad轻度上调;抗凋亡基因NF-κB表达显著下调。结论:HNK能诱导人急性髓性白血病KG1a细胞凋亡,其机制可能与Bax、Bad基因表达上调及NF-κB基因表达下调有关。
- 孙茂本郭坤元胡亮杉邓兰李玉华宋朝阳贺艳杰陈君
- 关键词：和厚朴酚急性髓性白血病BAXBAD
- 白藜芦醇增强TRAIL对人髓系白血病KG-1a细胞的细胞毒作用被引量：3
- 2011年
- 目的：观察白藜芦醇作用前后TRAIL对人髓系白血病KG-1a细胞的细胞毒作用的变化。方法：流式细胞仪检测KG-1a细胞表面CD34和CD38的表达,二甲氧唑黄（XTT）细胞增殖及细胞毒性检测试剂盒检测白藜芦醇作用前后TRAIL对KG-1a细胞增殖的影响,AnnexinV-FITC/PI染色流式细胞仪检测细胞凋亡变化。流式细胞仪检测白藜芦醇作用前后KG-1a细胞表面TRAIL死亡受体表达变化。结果：人髓系白血病KG-1a细胞CD34＋CD38-占（58.67±2.87）%,101 000 ng/ml的TRAIL对KG-1a细胞增殖无明显影响,但对白藜芦醇作用后的KG-1a细胞的增殖有明显抑制作用,白藜芦醇能促进TRAIL诱导KG-1a细胞凋亡,并能上调KG-1a细胞表面TRAIL死亡受体DR5的表达。结论：白藜芦醇能增强TRAIL对人髓系白血病KG-1a细胞的细胞毒作用,其机制可能与白藜芦醇上调KG-1a细胞表面TRAIL死亡受体DR5的表达有关。
- 胡亮杉孙茂本曾雅丽李玉华邓兰郭坤元
- 关键词：白藜芦醇TRAIL细胞毒作用
