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文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇胆碱能拮抗剂
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  • 1篇缺氧诱导因子

机构

  • 3篇郑州大学第三...

作者

  • 3篇姜丽华
  • 3篇赵军博
  • 3篇刘博
  • 2篇李黎
  • 2篇魏晓永
  • 2篇王涛
  • 1篇董正华
  • 1篇邵勇
  • 1篇张建辉
  • 1篇王丽娟

传媒

  • 3篇中华麻醉学杂...

年份

  • 2篇2015
  • 1篇2012
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
盐酸戊乙奎醚预先给药对大鼠内毒素性急性肺损伤时缺氧诱导因子-1α表达的影响被引量:2
2012年
目的评价盐酸戊乙奎醚预先给药对大鼠内毒素性急性肺损伤时缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响。方法健康成年雌性SD大鼠120只,体重180~220g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=40):对照组(C组)、急性肺损伤组(ALI组)和盐酸戊乙奎醚预先给药组(P组)。采用腹腔注射内毒素5mg/kg制备大鼠内毒素性急性肺损伤模型。C组腹腔注射等量生理盐水,P组于注射内毒素前30min时腹腔注射盐酸戊乙奎醚2mg/kg。于注射内毒素后2、4、8和24h时各组随机取8只大鼠处死取肺,采用RT-PCR法检测肺组织HIF-1αmRNA的表达。于注射内毒素后6h时随机取8只大鼠处死取肺,测定湿干重比(W/D比).用ELISA法检测肺组织IL-6的含量,光镜下观察肺组织病理学结果。结果与C组比较,ALI组和P组注射内毒素后6h时W/D比、IL-6含量、各时点HIF-1α表达水平升高(P〈0.05);与ALI组比较,P组注射内毒素后6h时W/D比、IL-6含量、各时点HIF-1α表达水平降低(P〈0.05)。P组肺组织病理学损伤程度较ALI组减轻。结论盐酸戊乙奎醚预先给药通过下调肺组织HIF-1α表达,抑制炎性反应,从而减轻大鼠内毒素性急性肺损伤。
姜丽华刘博赵军博
关键词:胆碱能拮抗剂内毒素类缺氧诱导因子1,Α亚基
盐酸戊乙奎醚对内毒素血症新生大鼠肠损伤的影响被引量:3
2015年
目的 探讨盐酸戊乙奎醚对内毒素血症新生大鼠肠损伤的影响.方法 健康SD大鼠90只,7日龄,体重16~20 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=30):对照组(C组)、内毒素血症组(LPS组)和盐酸戊乙奎醚组(P组).腹腔注射脂多糖(LPS)5 mg/kg制备内毒素血症致肠损伤模型.P组于注射LPS前、后30 min时分别腹腔注射盐酸戊乙奎醚2 mg/kg,C组腹腔注射等容量生理盐水.腹腔注射LPS或生理盐水后2、6和12 h(T1-3)时随机取10只大鼠处死,取回肠组织测量湿重/干重(W/D)比值,光镜下观察回肠组织病理学结果,采用ELISA法检测肠组织TNF-α、IL-6、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和谷氨酰胺(Gln)含量.结果 与C组比较,LPS组和P组肠组织W/D比值、TNF-α、IL-6和HIF-1α含量升高,Gln含量降低(P<0.05);与LPS组比较,P组肠组织W/D比值、TNF-α、IL-6和HIF-1α含量降低,Gln含量升高(P<0.05).P组肠组织病理学损伤程度较LPS组减轻.结论 盐酸戊乙奎醚可减轻内毒素血症新生大鼠肠损伤,其机制可能与其下调HIF-1α表达,上调Gin表达,减轻炎性反应有关.
姜丽华王丽娟赵军博魏晓永王涛李黎刘博
关键词:胆碱能拮抗剂内毒素血症
盐酸戊乙奎醚对新生大鼠内毒素性急性肺损伤时TLR4 mRNA表达的影响被引量:5
2015年
目的评价盐酸戊乙奎醚对新生大鼠内毒素性急性肺损伤时Toll样受体4(TLR4)mRNA表达的影响。方法清洁级健康雄性Wistar大鼠30只,体重12~18g,7日龄。采用随机数字表法分为3组(n=10):生理盐水组(NS组)、急性肺损伤组(ALI组)和盐酸戊乙奎醚组(PH组)。采用腹腔注射内毒素5mg/kg的方法制备大鼠内毒素性急性肺损伤模型,PH组腹腔注射盐酸戊乙奎醚0.5mg/kg后30min制备模型,NS组给予等容量生理盐水。于注射内毒素后dh时处死大鼠取肺组织,采用RT—PCR法检测TLR4mRNA表达,ELISA法测定TNF-α、IL-1β和IL-10的含量,光镜下观察肺组织病理学结果。结果与NS组比较,ALl组和PH组肺组织TLR4mRNA表达上调,TNF-α、IL-1β和IL-10含量升高(P〈0.05);与ALl组比较,PH组肺组织TLR4mRNA表达下调,TNF-α、IL-1β和IL-10含量降低(P〈0.05)。PH组肺组织病理学损伤较ALI组减轻。结论盐酸戊乙奎醚通过下调肺组织TLR4mRNA表达,抑制炎性反应,从而减轻新生大鼠内毒索性急性肺损伤。
王涛魏晓永刘博赵军博姜丽华李黎张建辉董正华邵勇
关键词:胆碱能拮抗剂内毒素血症TOLL样受体4
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