高秀香
- 作品数：10 被引量：104H指数：6
- 供职机构：哈尔滨医科大学更多>>
- 发文基金：黑龙江省国际合作项目国家自然科学基金黑龙江省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 丹参对豚鼠心室乳头肌动作电位的影响被引量：11
- 1991年
- 用细胞内微电极技术和微机实时分析方法,记录离体豚鼠心室乳头肌的动作电位,观察不同剂量丹参注射液对有关参数的影响。结果表明,丹参可使APD显著缩短,而对APA、OS、RP和Vmax却无明显影响。丹参的剂量依赖关系似呈钟形曲线,其最大有效浓度为2mg/ml。这表明,丹参可能为钙桔抗剂。
- 徐长庆李哲泓王孝铭吴惠民高秀香
- 关键词：丹参乳头肌动作电位
- 外源性精胺致大鼠乳鼠心肌细胞损伤机制的初步探讨被引量：5
- 2006年
- 目的初步探讨外源性精胺损伤心肌细胞的可能机制。方法培养乳鼠原代心肌细胞,随机分为正常对照组,精胺(Sp)损伤组和异搏定(VP)、超氧化物歧化酶(SOD)、三磷酸腺苷(ATP)、地塞米松(DEX)保护组;倒置显微镜观察心肌细胞形态学变化;生化法检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性;噻唑兰(MTT)法检测心肌细胞活力;电镜观察心肌细胞超微结构。结果100μmol/L Sp可造成培养大鼠乳鼠心肌细胞损伤,表现为LDH漏出增多,心肌细胞活力明显降低,心肌超微结构损伤严重。预先在培养液中加入一定浓度VP、SOD、ATP、DEX后,与Sp损伤组相比,培养液中LDH水平下降,心肌细胞存活率升高,心肌超微结构损伤减轻。结论外源性精胺可造成培养乳鼠原代心肌细胞损伤,其机制可能与细胞内钙超载、自由基增加、能量障碍、炎症介质释放有关。
- 李宏霞徐长庆张红雨赵雅君张力杨宝峰高秀香
- 关键词：异搏定超氧化物歧化酶三磷酸腺苷精胺心肌细胞细胞活力
- 槲皮素对阿霉素致小鼠心肌损伤的保护作用及其机制被引量：25
- 2007年
- 观察槲皮素对阿霉素致小鼠心肌损伤的保护作用并初步探讨其机制。腹腔注射阿霉素(20 mg.kg-1)复制小鼠心肌损伤模型,检测心电图、心肌超微结构,血清NO含量和iNOS活性,心肌组织LDH、SOD、MDA的水平和p53蛋白表达。并观察槲皮素(50,100及200 mg.kg-1)对上述指标的影响。阿霉素可导致小鼠心律失常和心肌超微结构损伤;使NO、iNOS、MDA和LDH的水平升高,SOD的水平降低;p53蛋白表达增强。槲皮素(50,100及200mg.kg-1)可拮抗阿霉素所致的上述变化。槲皮素对阿霉素性小鼠心肌损伤具有保护作用,其机制与增强SOD活力、降低iNOS活性、抑制p53蛋白表达等有关。
- 裴天仙徐长庆李滨张卓然高秀香于靖李鸿珠杨宝峰
- 关键词：槲皮素阿霉素P53
- 外源性精胺对大鼠离体胸主动脉环的收缩作用被引量：4
- 2007年
- 目的观察外源性精胺对大鼠胸主动脉环张力的影响并初步探讨其可能机制。方法采用离体血管环灌流方法,分别观察不同浓度外源性精胺对正常孵育以及无Ca2+、去内皮、去甲肾上腺素(NA)或60mmol/L KCl预处理、存在维拉帕米、加入咖啡因等条件下血管张力的影响。结果内皮完整含Ca2+液中,精胺(50μmol/L^5mmol/L)对NA和高钾预处理的血管环,既无舒张作用,也不进一步引起收缩;内皮完整含Ca2+液中,外源性精胺在一定浓度范围内(50~200μmol/L)呈浓度依赖性使血管收缩;在无Ca2+Krebs液中,精胺(200μmol/L)无缩血管作用;含Ca2+去内皮条件下,精胺(200μmol/L)对正常血管有收缩作用,但明显弱于内皮完整者;含Ca2+Krebs液预先加入维拉帕米,精胺(200μmol/L)对正常血管无作用;加入咖啡因引起血管短暂而快速收缩后,加入200μmol/L精胺缩血管效应降低;内皮完整含钙液加入200μmol/L精胺后,再加入30mmol/L咖啡因后,不进一步引起血管收缩。结论外源性精胺在一定的浓度范围内呈浓度依赖性收缩血管平滑肌,其作用机制可能主要是与L-型钙通道开放来促进血管平滑肌外钙内流,并进一步诱导内钙释放有关。
- 杨金霞徐长庆王秀丽高秀香张明爽张卓然吴博张伟华
- 关键词：精胺胸主动脉环钙通道
- 槲皮素抗实验性心律失常作用的研究被引量：17
- 2007年
- 目的观察槲皮素抗实验性心律失常的作用,并探讨其可能机制。方法应用乌头碱,氯化钙制备大鼠心律失常模型,哇巴因制备豚鼠心律失常模型,观察槲皮素不同剂量对上述模型的保护作用。结果槲皮素(0.2mg/kg,0.4mg/kg)能提高乌头碱致大鼠和哇巴因致豚鼠发生室性早搏(VE)、室性心动过速(VT)、室颤(VF)的用量;延长氯化钙诱发大鼠心律失常出现的时间,缩短心律失常持续时间,减少心律失常发生率及死亡率。结论槲皮素具有抗多种实验性心律失常的作用。
- 张明爽徐长庆王秀丽杨金霞张卓然吴博高秀香张力张伟华杨宝峰
- 关键词：槲皮素乌头碱哇巴因心律失常
- 钙敏感受体在缺氧-复氧诱导的大鼠心肌细胞凋亡中的作用被引量：10
- 2007年
- 目的:观察大鼠心肌钙敏感受体(CaSR)在心肌缺氧/再灌注损伤时的表达情况及其介导的细胞内钙变化,以及其参与细胞凋亡的相关信号转导途径。方法:Lagendorff离体灌流方法复制心脏缺氧-复氧(anoxia-reoxygenation,A/R)模型;观察缺氧/再灌注及加入CaSR激动剂时CaSR的表达;应用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)观察大鼠心肌细胞正常、缺氧、缺氧/再灌注时[Ca2+]i变化;HE染色观察细胞形态学改变;TUNEL染色观察细胞凋亡;Western blotting检测心肌组织胞浆中caspase3、caspase9的表达。结果:心肌A/R组及加入CaSR激动剂时CaSR的表达明显增高,细胞内钙明显升高。HE染色发现A/R组和激动剂组损伤明显,TUNEL显示2组凋亡细胞大量存在。同时,A/R组和激动剂组胞浆中caspase3和caspase9的表达增加。结论:CaSR参与大鼠心肌A/R损伤时细胞内钙超载的形成,并促进A/R损伤时心肌细胞凋亡。
- 吴博张伟华李全凤高秀香张力杨金霞王秀丽张明爽张卓然徐长庆
- 关键词：受体钙敏感细胞凋亡缺氧
- 脐血浆对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用
- 2007年
- 目的观察脐血浆(UC)对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用并初步探讨其可能机制。方法取Wistar大鼠24只,随机分成正常对照组(Control)、缺血/再灌注损伤组(I/R)和脐血浆保护组(UC)。利用Langendorff离体灌流装置,复制大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型。观察冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌组织匀浆中SOD活性及心肌超微结构等。结果与Control组相比,I/R组LDH活性明显增高,SOD活性降低,心肌超微结构损伤明显;脐血浆(1∶100)则明显减少LDH的漏出,同时使SOD活性升高及心肌超微结构损伤减轻。结论脐血浆能减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤,其机制可能与脐血浆具有抗氧化、清除自由基的作用有关。
- 王云英李鸿珠王雨林岩郭津高秀香裴天仙施建华徐长庆
- 关键词：脐血浆心肌氧自由基
- 槲皮素抗阿霉素诱导的培养心肌细胞的凋亡被引量：24
- 2008年
- 目的观察槲皮素对阿霉素(adriamycin,ADR)致大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法原代培养乳鼠心肌细胞,随机分为正常对照组、阿霉素损伤组、槲皮素对照组、阿霉素+槲皮素(低、中、高浓度)组。比色法检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性,MTT法测定心肌细胞存活率,电镜观察细胞超微结构,免疫细胞化学法检测Bcl-2和Bax蛋白的表达,用RT-PCR和Western blot检测caspase-3 mRNA和蛋白的表达。结果与正常对照组相比,槲皮素对照组各指标无明显改变,阿霉素组LDH活性增强,细胞存活率降低,Bcl-2表达减少,Bax表达增加,心肌细胞超微结构损伤明显,caspase-3 mRNA和蛋白的表达均升高;高中低剂量槲皮素均可减轻阿霉素所致的损伤。结论槲皮素对ADR致培养心肌细胞凋亡具有保护作用,其机制与调节细胞内凋亡相关蛋白caspase-3、Bcl-2和Bax的表达有关。
- 裴天仙徐长庆于靖李鸿珠郭津高秀香赵炜明杨宝峰
- 关键词：槲皮素阿霉素心肌细胞凋亡CASPASE-3
- 钙敏感受体对血管紧张素Ⅱ诱导大鼠心肌细胞肥大的作用被引量：1
- 2011年
- 目的观察钙敏感受体（CaSR）在血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导心肌细胞肥大中的作用和可能机制。方法用AngⅡ处理原代新生大鼠心室肌细胞复制心肌肥大细胞模型；用CaSR激动剂氯化钆（GdCl3），GdCl3＋蛋白激酶C（PKC）通路阻断剂（Ro318220）处理AngⅡ诱导的肥大心肌细胞分别作为GdCl3、Ro318220组。通过苏木素-伊红染色（HE）法测定细胞直径，考马斯亮蓝蛋白试剂盒测定蛋白含量来评价细胞肥大的情况；利用激光共聚焦显微镜检测心肌细胞内钙浓度（[Ca^2＋]i）；Western blot法检测CaSR和PKC通路的蛋白表达。结果①与对照组（0．1263±0．0443）比较，AnglI组（0．1963±0．0375）和GdCl3组（0．2778±0．0564）CaSR蛋白表达明显增加（P均〈0．05），且GdCl3组明显高于AngⅡ组（P〈0．05）。②与对照组（222．70±22．09）比较，AngⅡ组（392．16±36．85）和GdCl3组（502．60±44．21）心肌细胞内[Ca^2＋]i显著增加（P均〈0．05）；与AngⅡ组比较，GdCl3组[Ca^2＋]。显著增加（P〈0．05）。③与对照组比较，AngⅡ可诱导心肌细胞肥大，GdCl3可促进AngⅡ的诱导作用，而Ro318220可抑制GdCl3的作用；（少与对照组（0．27±0．07、0．69±0．06、0．87±0．04）比较，AngⅡ组PKCα、PKCε和PKCδ蛋白表达明显增加（0．60±0．16、1．02±0．13、1．20±0．18，P均〈0．05），GdCl3组PKCα、PKCε蛋白表达明显增加（0．82±0．16、1．34±O．12，P均〈0．05）；与AngⅡ组比较，GdCl3组PKCα、PKCε蛋白表达明显增加（P均〈0．05）；与GdCl3组比较，Ro318220组PKCα、PKCε蛋白表达（0．41±0．10、0．85±0．14）明显减少（P均〈0．05）。结论PKC通路参与CaSR激活促进心肌细胞肥大的信号转导。
- 王丽娜郭津吴博高秀香
- 关键词：蛋白激酶C心肌肥大
- 青蒿素对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用被引量：11
- 2007年
- 目的:观察青蒿素(AS)对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用并初步探讨其可能机制。方法:Wistar大鼠50只,随机分成正常对照组、缺血/再灌注损伤组(I/R)和AS组(10,100,1000μmol.L-1)(n=10)。利用Langendorff离体灌流装置,复制大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型。观察指标:心电图、心功能参数、冠脉流量、心肌组织匀浆中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CPK)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量及心肌超微结构等。结果:AS(10,100μmol.L-1)可明显改善缺血/再灌注后的心肌功能(±dp/dtmax,LVSP)指标,增加冠脉流量,减少LDH和CPK的漏出,同时,可使SOD活性升高和MDA含量降低及心肌超微结构损伤减轻。当AS浓度达到1000μmol.L-1时,未见保护作用。结论:中、低剂量AS(10,100μmol.L-1)能减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤,其机制可能与AS具有抗氧化和清除自由基的作用有关。
- 孙丽红李鸿珠韩丽萍姜春明赵雅君高秀香田野徐长庆
- 关键词：青蒿素心肌氧自由基
