张卓然
- 作品数:12 被引量:98H指数:6
- 供职机构:哈尔滨体育学院更多>>
- 发文基金:黑龙江省国际合作项目国家自然科学基金黑龙江省研究生创新科研项目更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 白藜芦醇对小鼠阿霉素性心肌损伤的保护作用及机制被引量:11
- 2007年
- 目的研究白藜芦醇(Res)对阿霉素(ADM)诱导的心肌损伤的保护作用及机制。方法一次性腹腔注射ADM(15mg·kg-1),建立小鼠阿霉素急性心肌损伤模型,并观察白藜芦醇预防性给药的保护作用。结果与正常对照组相比,ADM可使小鼠心电图QRS波电压幅度下降(P<0.01),心律失常率发生达60%;心肌超微结构损伤明显;血清中MDA、NO含量及LDH活性升高,SOD活性降低;p53蛋白表达升高(P<0.01)。与ADM损伤组相比,5、10、15mg·kg-1白藜芦醇呈剂量依赖性降低血清LDH活性和MDA、NO含量,增加SOD活性;减少QRS波电压下降幅度和心律失常发生率;下调p53蛋白表达(P<0.01或P<0.05);减轻电镜下心肌超微结构损伤。白藜芦醇对正常小鼠仅升高SOD活性,对其余指标无明显影响。结论Res对阿霉素性心脏损伤具有保护作用,其机制可能与其增强心肌SOD活力、抗脂质过氧化和抑制心肌细胞凋亡有关。
- 张卓然徐长庆韩丽萍裴天仙杨金霞张明爽王秀丽吴博张力
- 关键词:白藜芦醇阿霉素心肌损伤脂质过氧化小鼠
- 蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-2对去血清培养诱导的293T细胞凋亡的作用被引量:2
- 2008年
- 目的:探讨蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-2对去血清培养诱导人胚肾293T细胞凋亡的作用。方法:将pIRES-GFP空载体、pIRES-GFP-SHP-2(WT)野生型及pIRES-GFP-SHP-2C459S突变体通过脂质体法转染293T细胞,MTT测定去血清培养对293T细胞增殖的抑制情况,去血清培养293T细胞3 d后,电镜观察超微结构、流式细胞仪检测细胞凋亡率、免疫组织化学方法测定caspase-3表达。结果:去血清培养293T细胞3 d,转染pIRES-GFP-SHP-2(WT)野生型组的293T细胞凋亡率明显低于对照组和pIRES-GFP-SHP-2C459S突变体组;而2转染组超微结构均发生早期凋亡,但并无明显差异;caspase-3免疫组化结果显示SHP-2(WT)野生型组的caspase-3表达率明显低于SHP-2C459S突变体组。结论:SHP-2可能参与到去血清培养诱导细胞凋亡的信号转导通路中并通过caspase-3依赖途径,对细胞的生存起到正向调节作用。
- 王秀丽董红岩杨金霞张明爽张卓然吴博徐长庆张力
- 关键词:293T细胞细胞凋亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
- 槲皮素抗实验性心律失常作用的研究被引量:17
- 2007年
- 目的观察槲皮素抗实验性心律失常的作用,并探讨其可能机制。方法应用乌头碱,氯化钙制备大鼠心律失常模型,哇巴因制备豚鼠心律失常模型,观察槲皮素不同剂量对上述模型的保护作用。结果槲皮素(0.2mg/kg,0.4mg/kg)能提高乌头碱致大鼠和哇巴因致豚鼠发生室性早搏(VE)、室性心动过速(VT)、室颤(VF)的用量;延长氯化钙诱发大鼠心律失常出现的时间,缩短心律失常持续时间,减少心律失常发生率及死亡率。结论槲皮素具有抗多种实验性心律失常的作用。
- 张明爽徐长庆王秀丽杨金霞张卓然吴博高秀香张力张伟华杨宝峰
- 关键词:槲皮素乌头碱哇巴因心律失常
- 槲皮素对大鼠血管平滑肌肌张力的影响被引量:7
- 2011年
- [目的]观察槲皮素对血管平滑肌肌张力的影响并初步探讨其机制。[方法]Wistar大鼠,取胸主动脉,制成血管环,采用离体血管环灌流法,观察不同浓度的槲皮素对血管平滑肌肌张力的影响。[结果]对于内皮完整的血管环,低浓度(≤10-5mol.L-1)槲皮素可明显抑制去甲肾上腺素或氯化钾引起的血管收缩,且在一定浓度范围内呈剂量依赖性;对于去内皮的血管环,抑制作用则不明显;高浓度(>10-5mol.L-1)槲皮素,无论是对于内皮完整的还是去内皮的血管环,均可使血管收缩,其收缩作用可被异博定阻断。[结论]槲皮素在低浓度时,对于非内皮损伤所致的高血压具有一定的降压作用;同时槲皮素可激活血管平滑肌L-型钙通道,因此高浓度则表现出相反作用。
- 韩丽萍徐长庆李鸿珠龚永生张卓然
- 关键词:槲皮素血管平滑肌肌张力钙通道血管内皮
- 丹参注射液抑制大鼠心肌缺血-再灌注损伤诱导的细胞凋亡被引量:14
- 2009年
- 目的:观察丹参注射液(SMI)对大鼠心肌缺血-再灌注损伤诱导的细胞凋亡的影响并探讨其机制。方法:采用Langendorff离体灌流装置复制大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型。实验随机分为正常对照组(Control),缺血-再灌注损伤组(I/R),丹参注射液保护组(SMI)。生化法检测冠脉流出液乳酸脱氢酶(LDH)的活性和组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量;免疫组化法检测Bcl-2、Bax和caspase-3的表达变化;采用缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况;电镜观察心肌组织超微结构。结果:与正常对照组比较,缺血-再灌注损伤组冠脉流出液中LDH漏出增加;组织匀浆中SOD的活性降低、MDA的含量增加;Bcl-2表达减少,Bax和caspase-3表达均增加;细胞凋亡加重;心肌超微结构损伤加重。丹参注射液可以减轻心肌缺血-再灌注损伤,表现为冠脉流出液中LDH漏出减少;组织匀浆中SOD的活性升高、MDA的含量降低;Bcl-2表达增加;Bax和caspase-3表达均减少;细胞凋亡减轻;心肌超微结构损伤减轻。结论:丹参注射液通过下调Bax和caspase-3基因表达,上调Bcl-2基因表达抑制心肌缺血-再灌注损伤诱导的细胞凋亡。
- 张卓然李鸿珠高君郭津李宏霞王丽娜李弘张伟华赵雅君张力田野徐长庆
- 关键词:丹参注射液缺血-再灌注细胞凋亡
- 动力髋螺钉和解剖型钢板治疗股骨粗隆间骨折比较被引量:6
- 2010年
- 王鲁川李长德臧志海张卓然
- 关键词:动力髋螺钉解剖型钢板股骨粗隆间骨折
- 外源性精胺对大鼠离体胸主动脉环的收缩作用被引量:4
- 2007年
- 目的观察外源性精胺对大鼠胸主动脉环张力的影响并初步探讨其可能机制。方法采用离体血管环灌流方法,分别观察不同浓度外源性精胺对正常孵育以及无Ca2+、去内皮、去甲肾上腺素(NA)或60mmol/L KCl预处理、存在维拉帕米、加入咖啡因等条件下血管张力的影响。结果内皮完整含Ca2+液中,精胺(50μmol/L^5mmol/L)对NA和高钾预处理的血管环,既无舒张作用,也不进一步引起收缩;内皮完整含Ca2+液中,外源性精胺在一定浓度范围内(50~200μmol/L)呈浓度依赖性使血管收缩;在无Ca2+Krebs液中,精胺(200μmol/L)无缩血管作用;含Ca2+去内皮条件下,精胺(200μmol/L)对正常血管有收缩作用,但明显弱于内皮完整者;含Ca2+Krebs液预先加入维拉帕米,精胺(200μmol/L)对正常血管无作用;加入咖啡因引起血管短暂而快速收缩后,加入200μmol/L精胺缩血管效应降低;内皮完整含钙液加入200μmol/L精胺后,再加入30mmol/L咖啡因后,不进一步引起血管收缩。结论外源性精胺在一定的浓度范围内呈浓度依赖性收缩血管平滑肌,其作用机制可能主要是与L-型钙通道开放来促进血管平滑肌外钙内流,并进一步诱导内钙释放有关。
- 杨金霞徐长庆王秀丽高秀香张明爽张卓然吴博张伟华
- 关键词:精胺胸主动脉环钙通道
- 槲皮素对阿霉素致小鼠心肌损伤的保护作用及其机制被引量:25
- 2007年
- 观察槲皮素对阿霉素致小鼠心肌损伤的保护作用并初步探讨其机制。腹腔注射阿霉素(20 mg.kg-1)复制小鼠心肌损伤模型,检测心电图、心肌超微结构,血清NO含量和iNOS活性,心肌组织LDH、SOD、MDA的水平和p53蛋白表达。并观察槲皮素(50,100及200 mg.kg-1)对上述指标的影响。阿霉素可导致小鼠心律失常和心肌超微结构损伤;使NO、iNOS、MDA和LDH的水平升高,SOD的水平降低;p53蛋白表达增强。槲皮素(50,100及200mg.kg-1)可拮抗阿霉素所致的上述变化。槲皮素对阿霉素性小鼠心肌损伤具有保护作用,其机制与增强SOD活力、降低iNOS活性、抑制p53蛋白表达等有关。
- 裴天仙徐长庆李滨张卓然高秀香于靖李鸿珠杨宝峰
- 关键词:槲皮素阿霉素P53
- 钙敏感受体在缺氧-复氧诱导的大鼠心肌细胞凋亡中的作用被引量:10
- 2007年
- 目的:观察大鼠心肌钙敏感受体(CaSR)在心肌缺氧/再灌注损伤时的表达情况及其介导的细胞内钙变化,以及其参与细胞凋亡的相关信号转导途径。方法:Lagendorff离体灌流方法复制心脏缺氧-复氧(anoxia-reoxygenation,A/R)模型;观察缺氧/再灌注及加入CaSR激动剂时CaSR的表达;应用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)观察大鼠心肌细胞正常、缺氧、缺氧/再灌注时[Ca2+]i变化;HE染色观察细胞形态学改变;TUNEL染色观察细胞凋亡;Western blotting检测心肌组织胞浆中caspase3、caspase9的表达。结果:心肌A/R组及加入CaSR激动剂时CaSR的表达明显增高,细胞内钙明显升高。HE染色发现A/R组和激动剂组损伤明显,TUNEL显示2组凋亡细胞大量存在。同时,A/R组和激动剂组胞浆中caspase3和caspase9的表达增加。结论:CaSR参与大鼠心肌A/R损伤时细胞内钙超载的形成,并促进A/R损伤时心肌细胞凋亡。
- 吴博张伟华李全凤高秀香张力杨金霞王秀丽张明爽张卓然徐长庆
- 关键词:受体钙敏感细胞凋亡缺氧
- 外源性精胺对人脐静脉内皮细胞的损伤作用及机制研究被引量:3
- 2009年
- 目的:观察外源性精胺(Sp)对传代培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的作用,并初步探讨其可能机制。方法:采用传代培养的方法,观察不同浓度精胺(50μmol/L-5mmol/L)对HUVECs作用2h、4h的影响。观察指标:(1)倒置显微镜下观察HUVECs形态学变化;(2)透射电镜观察HUVECs超微结构改变;(3)细胞活力测定;(4)MDA含量测定;(5)SOD活性测定。结果:对HUVECs影响的各项观察指标,50μmol/LSp与正常对照组比较,无显著差异(P>0.05);200μmol/L、1mmol/L、5mmol/LSp对HUVECs有损伤作用,作用4h的细胞损伤较2h重,其特点为细胞活力降低,超微结构损伤,MDA含量升高,SOD活性降低。结论:Sp呈浓度依赖性引起HU-VECs损伤,其作用机制可能与氧自由基大量产生导致的细胞膜脂质过氧化有关。
- 杨金霞马越穆实刘德庆梁春红徐长庆张卓然
- 关键词:精胺人脐静脉内皮细胞活性氧