张力
- 作品数：48 被引量：241H指数：9
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- 蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-2对血管紧张素Ⅱ作用下的心肌成纤维细胞增殖的影响
- 本文旨在明确蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-2对血管紧张素Ⅱ (Angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)作用下的心肌成纤维细胞(Cardiac fibroblasts,CFs)的增殖的影响。结果显示，心肌成纤维细胞的增殖作用对A...
- 张丽景侯媛媛徐长庆田野张力
- 关键词：心肌成纤维细胞增殖作用
- 文献传递
- 小剂量多巴胺对氧化应激诱导大鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制被引量：2
- 2015年
- 目的:探讨小剂量多巴胺(DA)对氧化应激诱导大鼠心肌细胞凋亡的作用及可能机制。方法:采用培养的新生大鼠心肌细胞,随机分为正常对照组(control),过氧化氢处理组(H2O2),小剂量多巴胺干预组(DA+H2O2),多巴胺受体Ⅰ型阻断剂干预组(DR1+DA+H2O2),多巴胺受体II型阻断剂干预组(DR2+DA+H2O2);应用流式细胞仪、MTT检测心肌细胞的凋亡率,透射电子显微镜检测细胞超微结构的变化,比色法检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,Western blot检测Cytochrone c、Caspase 3、Caspase 9的蛋白表达情况。结果:与单纯H2O2组相比,小剂量多巴胺(10μmol/L)可降低LDH活性,升高SOD活性,抑制心肌细胞凋亡和凋亡相关蛋白的表达;DR1阻断剂SCH-23390干预后,能够部分逆转这种作用,而DR2阻断剂Haloperido干预后没有明显的变化。结论:小剂量多巴胺可能通过DR1抑制氧化应激诱导的心肌细胞凋亡。
- 蔡晓娜时飒李鸿珠王丽娜张力李弘
- 关键词：凋亡多巴胺心肌细胞氧化应激
- 不同浓度As_2O_3对293t细胞和HeLa细胞的凋亡及增殖的影响(英文)被引量：2
- 2006年
- 目的初步研究三氧化二砷（As2O3）作为急性早幼粒细胞性白血病（acute promyelocytic leukemia，APL）的治疗剂和环境污染物的毒副作用。方法用As2O3作用于293t细胞和HeLa细胞不同时间后，用流式细胞仪、Hoechst33258染色、形态学和超微结构观察检测细胞凋亡和增殖；检测293t细胞增殖用细胞记数板连续记数6天。结果3-5μmol／L As2O3作用24h可诱发HeLa细胞发生凋亡，而293t则不发生明显的凋亡。低浓度As2O3（〈2wnol／L）可抑制293t细胞增殖。结论不同浓度的As2O3对HeLa细胞和293t细胞的增殖和凋亡作用不同。
- 董红岩吕成倩王娟王秀丽李全凤赵雅君徐长庆张力
- 关键词：三氧化二砷增殖凋亡
- 紫外线致HeLa细胞损伤作用的研究
- 2007年
- 目的观察UVB辐射对体外培养的HeLa细胞的损伤作用。方法培养HeLa细胞,用紫外线以一定时间(1、5、10、15分钟)进行照射。MTT法检测细胞增殖活性,荧光显微镜检测各受试组细胞凋亡率。结果UVB照射后24h,上述细胞均出现增殖活性下降,活性下降程度与照光时间成正比;UVB照射可诱导HeLa细胞产生凋亡,其凋亡率随UVB照射时间延长而增加。结论紫外线辐射可引起真皮成纤维细胞损伤。
- 张亚珍金莉刘枫张力
- 关键词：紫外线成纤维细胞细胞凋亡
- 蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-2抑制去血清培养诱导的293T细胞凋亡
- ＜正＞背景和目的：组织缺血可引起细胞凋亡。缺血的过程是缺氧及血清去除的共同效应。缺血引起的细胞凋亡主要是通过血清去除的诱导。去血清的体外细胞培养可模拟缺血的情况。血清中包含有细胞生长所必需的生长因子及细胞因子,去除这些因...
- 王秀丽徐长庆田野张力
- 文献传递
- 异丙肾性心肌梗死大鼠钙敏感受体的表达和凋亡通路的变化被引量：7
- 2009年
- 目的:观察钙敏感受体(CaSR)在异丙肾性心肌梗死大鼠的表达和凋亡通路的变化。方法:采用连续2 d大剂量异丙肾上腺素(200 mg/kg)皮下注射制备大鼠心肌梗死模型。Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组(control);异丙肾上腺素1 d组(ISO/1d);异丙肾上腺素2 d组(ISO/2d)。采用RT-PCR和Western blotting分别观察CaSR、bax、bcl-2、caspase-3 mRNA和蛋白表达;TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况;光镜和电镜分别观察心肌形态学和超微结构变化;紫外分光法检测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,电化学免疫发光法检测肌钙蛋白(cTnT)水平。结果:与正常组比较,ISO/1d组:LDH和CK活性、cTnT水平和MDA含量、细胞凋亡指数以及CaSR、Bax和caspase-3的表达均达高峰,同时SOD活性降低,Bcl-2表达减少,心肌细胞超微结构损伤严重;ISO/2d的心肌损伤指标较ISO/1d组有所减轻。结论:CaSR表达增多可能参与了异丙肾性大鼠心肌梗死的发生,其机制与氧化应激和细胞凋亡有关。
- 郭津徐长庆李鸿珠裴天仙王丽娜张力张伟华徐曼林岩田野
- 关键词：心肌梗死异丙肾上腺素
- 鸟氨酸脱羧酶/多胺通路在运动训练恢复老龄心肌对缺血预适应刺激敏感性中的作用
- 目的:探讨鸟氨酸脱羧酶（ODC）/多胺（PAs）通路在运动恢复老龄心肌对缺血预适应（IPC）刺激敏感性中的作用。方法:采用3月龄、18月龄及梯度运动6周18月龄大鼠,离体心脏灌流方法复制心肌缺血/再灌注（IR）与IPC模...
- 王伟伟张昊张伟华王丽娜李弘张力高秀香徐长庆赵雅君
- 关键词：IPC缺血预适应鸟氨酸脱羧酶
- 蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-2对去血清培养诱导的293T细胞凋亡的作用被引量：2
- 2008年
- 目的:探讨蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-2对去血清培养诱导人胚肾293T细胞凋亡的作用。方法:将pIRES-GFP空载体、pIRES-GFP-SHP-2(WT)野生型及pIRES-GFP-SHP-2C459S突变体通过脂质体法转染293T细胞,MTT测定去血清培养对293T细胞增殖的抑制情况,去血清培养293T细胞3 d后,电镜观察超微结构、流式细胞仪检测细胞凋亡率、免疫组织化学方法测定caspase-3表达。结果:去血清培养293T细胞3 d,转染pIRES-GFP-SHP-2(WT)野生型组的293T细胞凋亡率明显低于对照组和pIRES-GFP-SHP-2C459S突变体组;而2转染组超微结构均发生早期凋亡,但并无明显差异;caspase-3免疫组化结果显示SHP-2(WT)野生型组的caspase-3表达率明显低于SHP-2C459S突变体组。结论:SHP-2可能参与到去血清培养诱导细胞凋亡的信号转导通路中并通过caspase-3依赖途径,对细胞的生存起到正向调节作用。
- 王秀丽董红岩杨金霞张明爽张卓然吴博徐长庆张力
- 关键词：293T细胞细胞凋亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
- 以人为本,坚持改革,加速创新性人才的培养
- ＜正＞ 二十一世纪,科学技术突飞猛进,世界已进入知识经济的时代,各国的竞争日益激烈。加速创新性人才的培养,是摆在教育战线一个重要课题。上世纪50-60年代,哈医大病理生理教研室曾有过辉煌,在全国病理生理学界位居四个“第一...
- 徐长庆张力张伟华李弘王丽娜
- 文献传递
- 蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-2减弱心肌细胞凋亡
- 目的成年心肌细胞为终末分化细胞,不能通过分裂增殖。细胞凋亡作为细胞死亡的一种形式伴随着心脏疾病的终末阶段,可使细胞数量减少,进而影响心脏功能。因而,揭示心肌细胞凋亡的机制有望为阻断心肌细胞的死亡提供理论思路。方法本研究采...
- 王果元金成艳张丽景吴博李全凤徐长庆田野张力
- 关键词：心肌细胞
- 文献传递
