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蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-2减弱心肌细胞凋亡: 目的成年心肌细胞为终末分化细胞,不能通过分裂增殖。细胞凋亡作为细胞死亡的一种形式伴随着心脏疾病的终末阶段,可使细胞数量减少,进而影响心脏功能。因而,揭示心肌细胞凋亡的机制有望为阻断心肌细胞的死亡提供理论思路。方法本研究采...; 王果元金成艳张丽景吴博李全凤徐长庆田野张力; 关键词：心肌细胞; 文献传递

硫化氢对缺氧诱导因子的抑制作用及机制探讨: 本文旨在研究缺氧(1％O2)及模拟缺氧状态下,硫化氢(H2S)对于缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)蛋白表达和转录活性的影响,探讨H2S调节HIF-1α蛋白表达的分子机制...; 吴博; 关键词：人体组织学血管内皮细胞缺氧诱导因子转录活性硫化氢; 文献传递

槲皮素抗实验性心律失常作用的研究被引量：17: 2007年; 目的观察槲皮素抗实验性心律失常的作用,并探讨其可能机制。方法应用乌头碱,氯化钙制备大鼠心律失常模型,哇巴因制备豚鼠心律失常模型,观察槲皮素不同剂量对上述模型的保护作用。结果槲皮素(0.2mg/kg,0.4mg/kg)能提高乌头碱致大鼠和哇巴因致豚鼠发生室性早搏(VE)、室性心动过速(VT)、室颤(VF)的用量;延长氯化钙诱发大鼠心律失常出现的时间,缩短心律失常持续时间,减少心律失常发生率及死亡率。结论槲皮素具有抗多种实验性心律失常的作用。; 张明爽徐长庆王秀丽杨金霞张卓然吴博高秀香张力张伟华杨宝峰; 关键词：槲皮素乌头碱哇巴因心律失常

钙敏感受体与缺血/再灌注损伤诱发心肌细胞凋亡的线粒体途径的关系被引量：6: 2007年; 目的探讨钙敏感受体(CaR)参与心肌缺血/再灌注损伤诱发细胞凋亡的机制。方法Langendorff 离体灌流的方法复制心脏缺血/再灌注模型。观察缺血/再灌注和加入 CaR 激动剂时 CaR的表达情况。TUNEL 染色观察不同组别细胞凋亡,应用激光扫描共聚焦显微镜观察大鼠心肌细胞的线粒体膜电位的变化。Western blot 检测心肌组织线粒体中细胞色素 C 及 Bcl-2的表达。结果心肌缺血/再灌注和加入 CaR 激动剂时 CaR 的表达明显高于对照组(P 均<0.01)。TUNEL 染色发现缺血/再灌注组和激动剂组细胞凋亡率明显增加(P 均<0.05),同时此两组的线粒体膜电位下降明显(P 均<0.05),线粒体细胞色素 C 与 Bcl-2的表达也明显下降(P 均<0.05)。结论 CaR 激活在缺血/再灌注时通过诱发线粒体损伤,促进细胞凋亡。; 张伟才张伟华吴博赵雅君李全凤徐长庆; 关键词：心肌再灌注损伤线粒体细胞凋亡钙敏感受体心脏缺血

白藜芦醇对小鼠阿霉素性心肌损伤的保护作用及机制被引量：11: 2007年; 目的研究白藜芦醇(Res)对阿霉素(ADM)诱导的心肌损伤的保护作用及机制。方法一次性腹腔注射ADM(15mg·kg-1),建立小鼠阿霉素急性心肌损伤模型,并观察白藜芦醇预防性给药的保护作用。结果与正常对照组相比,ADM可使小鼠心电图QRS波电压幅度下降(P<0.01),心律失常率发生达60%;心肌超微结构损伤明显;血清中MDA、NO含量及LDH活性升高,SOD活性降低;p53蛋白表达升高(P<0.01)。与ADM损伤组相比,5、10、15mg·kg-1白藜芦醇呈剂量依赖性降低血清LDH活性和MDA、NO含量,增加SOD活性;减少QRS波电压下降幅度和心律失常发生率;下调p53蛋白表达(P<0.01或P<0.05);减轻电镜下心肌超微结构损伤。白藜芦醇对正常小鼠仅升高SOD活性,对其余指标无明显影响。结论Res对阿霉素性心脏损伤具有保护作用,其机制可能与其增强心肌SOD活力、抗脂质过氧化和抑制心肌细胞凋亡有关。; 张卓然徐长庆韩丽萍裴天仙杨金霞张明爽王秀丽吴博张力; 关键词：白藜芦醇阿霉素心肌损伤脂质过氧化小鼠

钙敏感受体对大鼠心肌缺血—再灌注损伤时细胞凋亡的影响: 目的：观察大鼠心肌钙敏感受体(Calcium-sensing Receptor，CaSR)在心肌缺血/再灌注损伤时的表达情况及其介导的细胞内钙变化：其参与细胞凋亡的相关信号转导途径。方法：Lagendorff...; 吴博; 关键词：钙敏感受体心肌缺血再灌注细胞凋亡细胞形态学; 文献传递

钙敏感受体参与心肌缺血再灌注损伤诱发细胞凋亡的机制被引量：4: 2007年; 目的探讨钙敏感受体（CaSR）参与心肌缺血再灌注损伤诱发细胞凋亡的机制。方法采用离体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。实验分5组：对照组灌注2h；缺血组单纯缺血40min；缺血再灌注组缺血40min再灌注2h；激动剂组同缺血再灌注组，在再灌注液中加入氯化钆（GdCl3）；阻断剂组同缺血再灌注组，在再灌注液中加入氯化镍（NiCl2）和氯化镉（CdCl2）。利用光镜观察各组心肌细胞凋亡情况；检测各组乳酸脱氢酶（LDH）活力和丙二醛（MDA）水平变化；Western Blot分析各组心肌组织中CaSR、Bcl-2和Caspase-3的表达。结果缺血再灌注和激动剂组细胞凋亡指数、LDH活力和MDA水平明显高于对照组；同时CaSR、细胞浆中的Caspase-3表达也明显高于对照组．反之，Bcl-2表达低于对照组。结论 CaSR参与缺血再灌注损伤所诱发的细胞凋亡。; 张伟华傅松滨吴博龚冬梅赵雅君李全凤张力徐长庆; 关键词：钙细胞凋亡缺血再灌注损伤

外源性精胺对大鼠离体胸主动脉环的收缩作用被引量：4: 2007年; 目的观察外源性精胺对大鼠胸主动脉环张力的影响并初步探讨其可能机制。方法采用离体血管环灌流方法,分别观察不同浓度外源性精胺对正常孵育以及无Ca2+、去内皮、去甲肾上腺素(NA)或60mmol/L KCl预处理、存在维拉帕米、加入咖啡因等条件下血管张力的影响。结果内皮完整含Ca2+液中,精胺(50μmol/L^5mmol/L)对NA和高钾预处理的血管环,既无舒张作用,也不进一步引起收缩;内皮完整含Ca2+液中,外源性精胺在一定浓度范围内(50~200μmol/L)呈浓度依赖性使血管收缩;在无Ca2+Krebs液中,精胺(200μmol/L)无缩血管作用;含Ca2+去内皮条件下,精胺(200μmol/L)对正常血管有收缩作用,但明显弱于内皮完整者;含Ca2+Krebs液预先加入维拉帕米,精胺(200μmol/L)对正常血管无作用;加入咖啡因引起血管短暂而快速收缩后,加入200μmol/L精胺缩血管效应降低;内皮完整含钙液加入200μmol/L精胺后,再加入30mmol/L咖啡因后,不进一步引起血管收缩。结论外源性精胺在一定的浓度范围内呈浓度依赖性收缩血管平滑肌,其作用机制可能主要是与L-型钙通道开放来促进血管平滑肌外钙内流,并进一步诱导内钙释放有关。; 杨金霞徐长庆王秀丽高秀香张明爽张卓然吴博张伟华; 关键词：精胺胸主动脉环钙通道

鸟氨酸脱羧酶/多胺系统在大鼠缺血预适应心肌保护中的作用被引量：5: 2009年; 目的:探讨鸟氨酸脱羧酶(ODC)/多胺系统在缺血预适应(IPC)心肌保护中的作用。方法:应用离体灌流大鼠心脏复制模拟心肌缺血/再灌注模型。心脏随机分为6组:对照组(control)、缺血/再灌注组(IR)、弱缺血预适应组(IPCw)、强缺血预适应组(IPCs)、IPCw+多胺抑制剂组(DF-EG-IPCw)和IPCs+多胺抑制剂组(DF-EG-IPCs)。免疫印迹法定量分析多胺合成限速酶鸟氨酸脱羧酶(ODC)的表达;高效液相色谱测定心肌组织中的多胺(腐胺、精脒、精胺)含量;Powerlab多导生理记录系统记录心脏功能;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测心肌梗死面积;TUNEL方法检测细胞凋亡率,比较其中的差异性。结果:(1)与对照组比,IR组ODC表达下调,腐胺含量增加,精胺含量减少,总多胺池减少(P<0.05),此时心功能下降(LVDP、HR、CF均低于对照组,P<0.05),心肌梗死面积及心肌细胞凋亡率增加(P<0.05);(2)与IR组比,弱及强缺血预处理组(IPCw、IPCs)心肌ODC表达上调,腐胺含量减少,精胺含量增加,总多胺池增加(P<0.05或P<0.01),此时大鼠心功能有明显改善(LVDP、HR、CF与IR组比,P<0.05),心肌梗死面积及心肌细胞凋亡率均明显降低(P<0.01);(3)给予多胺抑制剂后,心肌ODC表达,腐胺、精脒、精胺及总多胺池含量均明显降低(DF-EG-IPCw组vsIPCw组;DF-EG-IPCs组vsIPCs组,P<0.05或P<0.01),心功能明显下降(P<0.05),心肌梗死面积及细胞凋亡率均明显增加(P<0.05)。结论:缺血预适应能明显上调大鼠心肌ODC/多胺系统,减轻缺血/再灌注心肌损伤;多胺合成代谢抑制剂取消了预适应介导的心功能改善、缩小心肌梗死面积及减少心肌细胞凋亡的作用,提示ODC/多胺系统可能参与了缺血预适应介导的心肌保护作用。; 赵雅君张伟华王艳丽李红珠王丽娜李弘韩丽平林岩吴博李宏霞徐曼徐长庆; 关键词：心脏缺血预处理鸟氨酸脱羧酶多胺

钙敏感受体在缺氧-复氧诱导的大鼠心肌细胞凋亡中的作用被引量：10: 2007年; 目的:观察大鼠心肌钙敏感受体(CaSR)在心肌缺氧/再灌注损伤时的表达情况及其介导的细胞内钙变化,以及其参与细胞凋亡的相关信号转导途径。方法:Lagendorff离体灌流方法复制心脏缺氧-复氧(anoxia-reoxygenation,A/R)模型;观察缺氧/再灌注及加入CaSR激动剂时CaSR的表达;应用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)观察大鼠心肌细胞正常、缺氧、缺氧/再灌注时[Ca2+]i变化;HE染色观察细胞形态学改变;TUNEL染色观察细胞凋亡;Western blotting检测心肌组织胞浆中caspase3、caspase9的表达。结果:心肌A/R组及加入CaSR激动剂时CaSR的表达明显增高,细胞内钙明显升高。HE染色发现A/R组和激动剂组损伤明显,TUNEL显示2组凋亡细胞大量存在。同时,A/R组和激动剂组胞浆中caspase3和caspase9的表达增加。结论:CaSR参与大鼠心肌A/R损伤时细胞内钙超载的形成,并促进A/R损伤时心肌细胞凋亡。; 吴博张伟华李全凤高秀香张力杨金霞王秀丽张明爽张卓然徐长庆; 关键词：受体钙敏感细胞凋亡缺氧

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