李鸿珠
- 作品数：63 被引量：276H指数：9
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- 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省国际合作项目黑龙江省教育厅科学技术研究项目更多>>
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- 硫化氢在细胞自噬中的作用及机制被引量：1
- 2020年
- 硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)是一种无色、有臭鸡蛋味的气体,是继一氧化氮、一氧化碳之后被发现的第3种内源性气体信号分子,近年来成为研究热点。生理浓度下的H2S参与多种重要的生理反应且H2S的代谢失调与多种疾病的发生、发展有着密不可分的关系,例如糖尿病、神经退行性疾病、癌症等。自噬是一种复杂的胞内过程,是细胞的一种保护机制,过高或过低的自噬水平均可以导致细胞死亡。多项研究表明,H2S可以调节细胞自噬,进而影响疾病的进展,本文着重总结此方面的内容。
- 魏亚新矫立杰李鸿珠
- 关键词：硫化氢自噬
- 外源性硫化氢(H2S)恢复缺血后适应对老龄大鼠心肌保护作用的机制研究
- 目的:在整体和细胞水平探讨外源性硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）恢复（ischemic postconditioning,PC）对老龄大鼠心肌的保护作用及其相关机制。方法:采用Langendorff离体...
- 李鸿珠
- 文献传递
- 动脉粥样硬化大鼠心肌梗死时钙敏感受体表达的变化及其作用机制被引量：6
- 2016年
- 目的:探讨动脉粥样硬化大鼠心肌梗死时钙敏感受体表达的变化及其作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为4组:正常对照组(Control);异丙肾上腺组(ISO);动脉硬化组(AS);动脉硬化+异丙肾上腺素组(AS/ISO)。采用腹腔注射VD3和高脂饮食及大剂量异丙肾上腺素(ISO 200 mg/kg)皮下注射复制大鼠在体动脉粥样硬化心肌梗死模型,应用RT-PCR测定心肌组织中Ca SR、Bax、Bcl-2和caspase-3 m RNA的表达变化;TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况;光镜观察心肌形态学变化;紫外分光法检测血清肌酸激酶(CK)、电化学免疫发光法检测肌钙蛋白T(c Tn T)水平。结果:与正常组比较,ISO组CK活性、c Tn T水平以及Ca SR、Bax和caspase-3的表达均增加,同时Bcl-2表达减少,心肌细胞损伤严重,AS/ISO的心肌损伤进一步加重。结论:Ca SR的表达增多参与了动脉硬化大鼠心肌梗死的发生,其机制可能与促进心肌细胞凋亡有关。
- 郭津顾镜月王鲁川吕洋许洪伟孙颖徐长庆李鸿珠张士岭马冬梅
- 关键词：钙敏感受体心肌梗死动脉硬化
- 多巴胺受体(DR2)激活对乳鼠心肌细胞缺氧/再灌注损伤的保护作用及其机制被引量：7
- 2013年
- 目的:观察多巴胺受体(DR2)激活对乳鼠心肌细胞缺氧/再灌注损伤的影响,并探讨其机制。方法:复制原代培养乳鼠心肌细胞缺氧/再灌注损伤模型,细胞随机分为正常组(Control)、缺氧/再灌注组(H/R)、DR2激动剂组(溴麦角环肽,Bro)、抑制剂组(氟哌啶醇,Hal)。倒置显微镜、透射电镜、流式细胞仪检测细胞凋亡情况;检测细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;RT-PCR和Western blot方法检测心肌细胞促凋亡因子(Cyt C、caspase-3、caspase-8、caspase-9、Fas及Fas-L)及抑凋亡因子(Bc-l 2)mRNA和蛋白表达。结果:与正常组相比,H/R组细胞凋亡率、LDH活性、MDA含量、促凋亡因子及抑凋亡因子表达均增加,唯有SOD活性降低;与H/R组比较,Bro组可减轻或逆转上述指标的变化;Hal组上述指标变化不明显。结论:DR2激活可抑制缺氧/再灌注所致的乳鼠心肌细胞损伤和凋亡,机制与减少氧自由基有关。
- 魏璨高君陈爱东白淑芝李宏霞柳磊邵洪江彭雪李梅秀徐长庆李鸿珠
- 关键词：乳鼠心肌细胞缺氧再灌注
- 异丙肾性心肌梗死大鼠钙敏感受体的表达和凋亡通路的变化被引量：7
- 2009年
- 目的:观察钙敏感受体(CaSR)在异丙肾性心肌梗死大鼠的表达和凋亡通路的变化。方法:采用连续2 d大剂量异丙肾上腺素(200 mg/kg)皮下注射制备大鼠心肌梗死模型。Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组(control);异丙肾上腺素1 d组(ISO/1d);异丙肾上腺素2 d组(ISO/2d)。采用RT-PCR和Western blotting分别观察CaSR、bax、bcl-2、caspase-3 mRNA和蛋白表达;TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况;光镜和电镜分别观察心肌形态学和超微结构变化;紫外分光法检测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,电化学免疫发光法检测肌钙蛋白(cTnT)水平。结果:与正常组比较,ISO/1d组:LDH和CK活性、cTnT水平和MDA含量、细胞凋亡指数以及CaSR、Bax和caspase-3的表达均达高峰,同时SOD活性降低,Bcl-2表达减少,心肌细胞超微结构损伤严重;ISO/2d的心肌损伤指标较ISO/1d组有所减轻。结论:CaSR表达增多可能参与了异丙肾性大鼠心肌梗死的发生,其机制与氧化应激和细胞凋亡有关。
- 郭津徐长庆李鸿珠裴天仙王丽娜张力张伟华徐曼林岩田野
- 关键词：心肌梗死异丙肾上腺素
- 疏血通联合低分子肝素钙治疗频发短暂性脑缺血发作的临床观察被引量：7
- 2008年
- 目的观察疏血通注射液联合低分子肝素钙治疗频发短暂性脑缺血发作（TIA）的临床疗效，并初步探讨其血液流变学基础。方法将120例TIA患者随机分成4组（每组30例，10～14天为1疗程）：①对照组（常规阿斯匹林治疗）；②舒血宁组（每日静脉滴注舒血宁注射液20mL）；③疏血通组（每日静脉滴注疏血通注射液6mL）；④联合治疗组（疏血通注射液6mL静脉滴注，同时低分子肝素钙5000单位皮下注射）。结果联合治疗组TIA症状快控率（24h内）优于其它3组，且血液流变学及纤维蛋白原指标有明显改善，而对照组则无明显变化。结论低分子肝素与疏血通联合治疗频发短暂性脑缺血发作是安全有效的，其机制与改善血液流变学指标有关。
- 李舒曼李鸿珠郭津林岩徐长庆
- 关键词：频发短暂性脑缺血发作低分子肝素钙疏血通注射液
- 丹参注射液抑制大鼠心肌缺血-再灌注损伤诱导的细胞凋亡被引量：14
- 2009年
- 目的:观察丹参注射液(SMI)对大鼠心肌缺血-再灌注损伤诱导的细胞凋亡的影响并探讨其机制。方法:采用Langendorff离体灌流装置复制大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型。实验随机分为正常对照组(Control),缺血-再灌注损伤组(I/R),丹参注射液保护组(SMI)。生化法检测冠脉流出液乳酸脱氢酶(LDH)的活性和组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量;免疫组化法检测Bcl-2、Bax和caspase-3的表达变化;采用缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况;电镜观察心肌组织超微结构。结果:与正常对照组比较,缺血-再灌注损伤组冠脉流出液中LDH漏出增加;组织匀浆中SOD的活性降低、MDA的含量增加;Bcl-2表达减少,Bax和caspase-3表达均增加;细胞凋亡加重;心肌超微结构损伤加重。丹参注射液可以减轻心肌缺血-再灌注损伤,表现为冠脉流出液中LDH漏出减少;组织匀浆中SOD的活性升高、MDA的含量降低;Bcl-2表达增加;Bax和caspase-3表达均减少;细胞凋亡减轻;心肌超微结构损伤减轻。结论:丹参注射液通过下调Bax和caspase-3基因表达,上调Bcl-2基因表达抑制心肌缺血-再灌注损伤诱导的细胞凋亡。
- 张卓然李鸿珠高君郭津李宏霞王丽娜李弘张伟华赵雅君张力田野徐长庆
- 关键词：丹参注射液缺血-再灌注细胞凋亡
- 2类多巴胺受体通过促进PKC-ε转位参与心肌缺血后适应抑制细胞凋亡被引量：3
- 2014年
- 目的以蛋白激酶C-ε(PKC-ε)转位为切入点,探讨2类多巴胺受体(DR2)在心肌缺血后适应抑制细胞凋亡中的作用及可能机制。方法复制原代培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧和缺血后适应模型。MTT检测心肌细胞的存活率;Hoechst 33342染色观察细胞凋亡;Western blotting检测Bcl-2、caspase-3、caspase-9、PKC-ε蛋白的表达和细胞色素C(Cyt c)的释放;免疫共沉淀检测PKC-ε和DR2的相互作用。结果与正常组比较,缺氧/复氧组细胞存活率降低,细胞凋亡增加,促凋亡因子(Cyt c、caspase-3、caspase-9)表达增加,抑凋亡因子(Bcl-2)表达亦增加,PKC-ε没有转位到细胞膜,PKC-ε和DR2不存在相互作用。与缺氧/复氧组比较,缺血后适应明显升高细胞存活率,降低细胞凋亡,抑制促凋亡因子(Cyt c、caspase-3、caspase-9)表达,促进抑凋亡因子(Bcl-2)表达,PKC-ε转位到细胞膜,PKC-ε和DR2存在相互作用。与缺血后适应组比较,DR2激动剂进一步增加缺血后适应的保护作用,而DR2抑制剂则取消了DR2激动剂的作用。结论DR2参与心肌缺血后适应抑制细胞凋亡,其机制与DR2促进PKC-ε转位及DR2和PKC-ε存在相互作用有关。
- 李鸿珠高君郝晓敏张丽敏陈俊亭
- 关键词：心肌缺血后适应细胞凋亡
- 钙敏感受体在大鼠心肌缺血/再灌注损伤的表达变化及与心肌损伤关系被引量：8
- 2007年
- 目的:观察钙敏感受体(CaSR)在大鼠心肌缺血/再灌注时的表达变化,揭示其与心肌缺血/再灌注损伤的关系。方法:Wistar大鼠随机分为5组:假手术组(sham组)、缺血再灌注1、2、4和6h组(I/R1h、2h、4h、6h组)。采用冠状动脉结扎和松结的方法,复制大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤模型,记录左室收缩压(LVSP)和左室内压最大变化速率(±dp/dtmax),测定血清LDH、SOD活性和MDA含量,透射电镜观察心肌超微结构变化,RT-PCR法检测心肌组织中CaSR mRNA的表达变化。结果:LVSP、左室内压±dp/dtmax及SOD活性随再灌注时间延长而减低,LDH活性和MDA含量在再灌注2h时最高;心肌超微结构损伤在再灌注1h、2h较重,随再灌注时间延长而减轻;大鼠心肌缺血/再灌注1h、2h心肌组织CaSR的mRNA表达升高,再灌注4h、6h后降低。结论:CaSR mRNA表达多时心肌损伤较重,CaSR可能参与了心肌缺血/再灌注损伤。
- 姜春明韩丽萍李鸿珠徐长庆孙轶华赵炜明
- 关键词：心肌再灌注损伤
- 多巴胺受体在大鼠心肌缺血-再灌注损伤中的作用及其机制
- 目的：观察大鼠心肌组织缺血-再灌注不同时间DR的表达规律及其意义;DR活性变化在缺血-再灌注损伤诱导新生乳鼠心肌细胞凋亡中的作用及信号传导途径。
方法：采用Lagendorff离体心脏灌流的方法复制心肌缺血-再...
- 李鸿珠
- 关键词：心肌缺血缺血再灌注再灌注损伤多巴胺受体
