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许娟娟

作品数：15 被引量：56H指数：4
供职机构：华中科技大学同济医学院附属协和医院更多>>
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相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 15篇中文期刊文章

领域

  • 15篇医药卫生

主题

  • 6篇胰腺
  • 5篇胰腺炎
  • 5篇腺炎
  • 5篇坏死
  • 3篇新型冠状病毒
  • 3篇坏死性
  • 3篇坏死性胰腺炎
  • 3篇急性坏死
  • 3篇急性坏死性
  • 3篇急性坏死性胰...
  • 3篇冠状
  • 3篇冠状病毒
  • 3篇TRAF6
  • 3篇病毒
  • 2篇受体
  • 2篇死因
  • 2篇通路
  • 2篇肿瘤
  • 2篇肿瘤坏死因子
  • 2篇肿瘤坏死因子...

机构

  • 13篇华中科技大学
  • 6篇华中科技大学...
  • 2篇武汉市妇女儿...
  • 1篇兰州大学第二...
  • 1篇中国人民解放...

作者

  • 15篇许娟娟
  • 5篇侯晓华
  • 3篇何生松
  • 3篇庞然
  • 3篇丁震
  • 3篇董继华
  • 3篇陈锋
  • 3篇刘俊
  • 3篇胡耿诚
  • 3篇钱伟
  • 2篇陈婕
  • 2篇刘诗
  • 1篇王璇
  • 1篇邱荣元
  • 1篇冯霞
  • 1篇吴凤
  • 1篇孟庆彬
  • 1篇易粹琼
  • 1篇杨丹
  • 1篇金阳

传媒

  • 3篇中华胰腺病杂...
  • 2篇世界华人消化...
  • 2篇临床消化病杂...
  • 2篇华中科技大学...
  • 1篇中华内科杂志
  • 1篇实用老年医学
  • 1篇临床急诊杂志
  • 1篇世界临床药物
  • 1篇中国护理管理
  • 1篇中华肿瘤防治...

年份

  • 1篇2022
  • 1篇2021
  • 2篇2020
  • 1篇2019
  • 1篇2016
  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 6篇2010
  • 1篇2009
共 15 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
谷氨酰胺对急性坏死性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的保护作用及机制
2010年
重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）时的细菌感染主要是由于肠黏膜屏障破坏导致肠道细菌易位所致。谷氨酰胺作为肠黏膜的重要能源物质，同时也是核苷酸合成的重要底物，能够起到保护肠黏膜屏障，增强肠道免疫功能，降低炎症介质和细胞因子释放的作用。但其具体机制尚不清楚。本实验旨在评价谷氨酰胺灌肠对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠肠黏膜屏障的保护作用，探讨其机制。
彭晶晶陈婕许娟娟胡耿诚孟庆彬丁震钱伟侯晓华
关键词：急性坏死性胰腺炎肠黏膜屏障谷氨酰胺肠道细菌易位肠道免疫功能
医护一体三级分诊模式在急诊科防控新型冠状病毒肺炎中的实践被引量：4
2020年
目的:探讨医护一体三级分诊模式在急诊科防控新型冠状病毒肺炎中的应用实践。方法:在急诊科设置"三区两通道",构建急诊三级分诊流程,设置三级分诊点,及时质控反馈。结果:急诊科平均每天接诊各类患者900余例,每天筛查出发热或疑似患者150余例,全部引导至发热门诊就诊或转运至隔离病房治疗,无漏诊、误诊现象。结论:构建医护一体化立体三级预检分诊体系,对患者的症状、体征、流行病学史层层筛查,可以有效做到早发现、早隔离、不漏诊一人,防止疫情扩散。
向莉邓先锋冯霞唐泽海许娟娟
关键词：新型冠状病毒肺炎急诊科预检分诊医护一体化
急性胰腺炎动物模型不同造模方法与肠道细菌易位的关系被引量：2
2010年
重症急性胰腺炎（SAP）是病死率极高的病症之一。由于其病因、发病过程、病变程度等因人而异，治疗措施的研究也受到限制，故目前关于SAP的研究更多地依赖于急性坏死性胰腺炎（ANP）动物实验。1986年Beger等人提出肠道细菌易位是引起胰腺组织坏死性感染的主要原因。肠道动力改变所伴随的肠道菌群变化、肠屏障受损以及免疫应答紊乱被认为是SAP肠道细菌易位的三个重要环节。不同的动物模型影响着肠道细菌易位的不同环节，而且造模技术本身也会影响肠道细菌易位，所以了解各种ANP动物模型的特点对于更有效地研究SAP肠道细菌易位具有相当重要的意义。
许娟娟刘俊侯晓华
关键词：肠道细菌易位动物模型造模方法急性坏死性胰腺炎肠道菌群变化发病过程
八面蒙脱石灌肠对重症急性胰腺炎大鼠结肠屏障的保护作用被引量：5
2010年
目的探讨八面蒙脱石是否在急性胰腺炎有保护结肠屏障的作用及可能的机制。方法72只雄性SD大鼠按完全随机法分为假手术组（SO组）、重症急性胰腺炎模型组（SAP组）、八面蒙脱石灌肠干预组（干预组），每组24只。采用胰胆管内逆行注射法诱导大鼠急性胰腺炎模型；SO组开腹注射生理盐水后关腹；干预组于造模前0．5h行八面蒙脱石液灌肠（1ml／100g）。术后分别于3、6、12h取胰腺组织行病理学评分，并测定血清TNFα、血浆二胺氧化酶和内毒素水平，取结肠组织以RT-PCR法及Westernblot法检测结肠黏膜细胞问紧密连接蛋白Occludin及其mRNA的表达。结果（1）光镜下SAP组可见胰腺组织炎性细胞浸润、出血和腺泡坏死，于预组病变相对较轻，SO组为正常胰腺表现。（2）血清TNFα水平在SAP组最高，与其他两组的差别有统计学意义（P〈0．05），干预组较SAP组降低（P〈0．05）。（3）SAP组各时间点的血内毒素和二胺氧化酶水平明显较SO组升高（P值均〈0．01），而于预组则较SAP组降低（P〈0．01）；Occludin的蛋白及mRNA表达水平在SAP组明显减少（P〈0．01），而干预组较之有所改善（P〈0．01）。结论八面蒙脱石有助于维持SAP大鼠结肠屏障结构和功能，从而降低内毒素血症，改善炎症造成的组织损伤，对大鼠急性胰腺炎有保护作用。
许娟娟彭晶晶胡耿诚钱伟丁震刘俊侯晓华
关键词：胰腺炎
小鼠TRAF6基因shRNA真核表达载体的构建与表达被引量：5
2009年
目的:构建并筛选肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)短发夹RNA(shRNA)表达质粒.方法:针对小鼠TRAF6 mRNA设计4条理论上最佳的siRNA序列,经退火成互补双链,将相应双链DNA插入pGCsi-U6/GFP/Hygro质粒中,构建重组表达质粒pGCsi-TRAF6-shRNA1,2,3,4,并以不同比例DNA质粒/脂质体转染重组质粒(1∶2、2∶5、1∶3和1∶4)至RAW264.7细胞中,观察转染效果.结果:靶向TRAF6 mRNA的4个shRNA重组质粒载体pGCsi-TRAF6 shRNA1,2,3,4,经测序分析,shRNA编码序列与设计的片段完全一致,证实载体构建成功.应用荧光显微镜分析转染效率显示,DNA(g)/脂质体转染重组质粒(L)按1∶2、2∶5、1∶3和1∶4比例转染细胞的效率分别为13.7%±1.2%、24.5%±2.1%、19.3%±1.7%、16.3%±2.8%,以2∶5为最佳比例.只加了脂质体未加质粒(试剂对照)的细胞无荧光表达.结论:TRAF6靶向RNA干扰重组表达质粒构建成功,为进一步研究阻断TRAF6表达对急性肝衰竭过度炎症反应的基因治疗奠定基础.
陈锋何生松邱荣元庞然许娟娟董继华
关键词：肿瘤坏死因子受体相关因子6RNA干扰重组表达质粒短发卡RNA
shRNA沉默TRAF6基因对急性肝损伤小鼠炎症反应的影响被引量：4
2016年
目的通过shRNA沉默肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumour necrosis factor receptor associated factor 6,TRAF6)基因表达,研究TRAF6沉默基因对内毒素/D-氨基半乳糖(LPS/D-GalN)诱导的急性肝衰竭小鼠炎症反应的影响。方法通过体外实验筛选针对TRAF6基因的最有效小干扰RNA(siRNA)序列,采用流体力学注射法将pTRAF6-shRNA表达质粒转染BALB/c小鼠,24h后重复注射1次。第2次注射后24h,予LPS/D-GalN腹腔注射制备急性肝衰竭内毒素炎症模型。设正常对照组、模型对照组、空白质粒/LPS组及RNAi/LPS组。观察各组小鼠肝脏病理变化,Real-time PCR检测TRAF6、IL-6及COX-2mRNA的表达,ELISA检测血清TNF-α、IL-1β及TGF-β1水平变化,Western blot检测肝细胞TRAF6、NF-κB p65的表达。结果 Real-time PCR及Western blot检测显示,pTRAF6-shRNA1能有效沉默TRAF6mRNA及蛋白表达,其中TRAF6mRNA表达较正常小鼠下降约60.13%,TRAF6蛋白表达降低约52.08%,差异均有统计学意义(均P<0.01)。ELISA检测显示各组小鼠TNF-α、IL-1β均于造模后8h达到峰值,TGF-β1于16h达到峰值;RNAi/LPS组小鼠血清TNF-α、IL-1β及TGF-β1水平明显低于同时间点模型对照组。Real-time PCR结果显示RNAi/LPS组小鼠IL-6、COX-2及TRAF6mRNA表达下降,与模型对照组比较差异均有统计学意义(均P<0.01)。Western blot结果显示RNAi/LPS组小鼠肝组织总蛋白NF-κB p65表达水平显著高于正常对照组(P<0.05),与模型对照组无差异,而胞核NF-κB p65明显低于模型对照组(P<0.05)。结论 pTRAF6-shRNA可能通过下调NF-κB p65水平,抑制炎症相关细胞因子和炎性介质表达水平,从而减轻内毒素/半乳糖诱导的小鼠急性肝损伤。
陈锋张芙蓉何生松庞然许娟娟董继华
关键词：TRAF6TLR4信号通路急性肝衰竭
9例治愈危重型新型冠状病毒肺炎患者的临床与流行病学特征
2020年
目的 分析9例治愈的新型冠状病毒肺炎危重型病例的临床和流行病学特征,为一线临床有效诊治新型冠状病毒肺炎危重型患者提供参考.方法 回顾性分析华中科技大学同济医学院附属协和医院西院2020年1月22日至2020年2月15日收治入院并治愈出院的9例危重型新型冠状病毒肺炎患者的临床资料,整理总结其流行病学特征及临床特点.结果 患者最大年龄64岁,最小29岁,平均(51.0±13.7)岁;<40岁者3例(33.3%),40~60岁者3例(33.3%),>60岁者3例(33.3%);病例男女比例0.8:1;9例患者(100.0%)均为武汉居民,发病前14 d与确诊新型冠状病毒肺炎患者有接触史者6例(66.7%),与疑似患者有接触史者2例(22.2%);发热8例(88.9%),咳嗽6例(66.7%),咳痰5例(55.6%),乏力2例(22.2%),腹泻2例(22.2%),呼吸困难1例(11.1%);有慢性基础疾病7例(77.7%);首次肺部CT,表现为双肺多发斑片状磨玻璃影7例(77.7%),表现为单侧肺多发斑片状影2例(22.2%);患者血常规检查基本正常,炎症指标C反应蛋白显著升高.结论 8例危重型新型冠状病毒肺炎患者系接触确诊或疑似患者而感染,早期隔离至关重要;危重型患者多同时患有慢性基础疾病,免疫力较弱,此类人群应特别注意,如出现发热、咳嗽等症状应尽快就医.
许娟娟殷峥嵘安義汪速飞朱佩佩吴凤王剑桥李泽宇方岩张蓓王维慈金阳林能兴
关键词：危重型流行病学特征
肺表面活性蛋白SFTPB结构与功能预测被引量：3
2019年
目的肺表面活性蛋白B(pulmonary surfactant-associated protein B,SFTPB)作为一种重要的特异性蛋白,其有关肺癌预后的研究正逐渐受到关注。本研究拟采用生物信息学方法分析SFTPB结构并预测其功能,以期为肺癌诊疗提供思路。方法采用Expasy服务器工具分析SFTPB蛋白理化性质;采用ScanProsite分析SFTPB功能结构域;NCBI分析SFTPB保守结构域;STRING预测SFTPB与其他蛋白质交互作用;Jpred 4预测其二级结构;Swiss-Mode预测其三级结构,并用PDBsum中拉氏图进行结构模型评价。结果 SFTPB蛋白由381个氨基酸组成,等电点为5.27,不稳定指数为58.32,脂肪系数为96.51。二级结构预测发现14个α-螺旋(占51.7%),1个β-折叠。三级结构预测拉氏图分析落在最大允许区域内的氨基酸残基占95.6%,相似波形图得分均值>0.6,表明预测模型B结构较稳定。SFTPB亚细胞定位主要位于细胞外、细胞核和内质网,主要有两类功能结构域(共8个),为鞘脂激活蛋白A(sphingolipid activator protein A,SAP-A)和SAP-B。蛋白质互作发现其可能与CTSH、CSF2RA和NAPSA等蛋白存在交互关系。结论 SFTPB蛋白是一种以α-螺旋为主的不稳定亲脂性蛋白,由肺泡细胞分泌,主要作用于细胞外,可稳定肺泡表面张力,对防止肺损伤有重要作用,可能有助于肺癌诊疗。
管鑫何梦荣汪速飞许娟娟
关键词：肺癌生物信息学
老年人慢性特发性便秘的病理生理变化被引量：1
2010年
刘诗许娟娟侯晓华
关键词：慢性特发性便秘病理生理变化老年人慢性消化系统疾病慢性便秘年龄组
TRAF6 shRNA对LPS/TLR4信号传导通路的体外干预作用被引量：3
2011年
目的:体外研究shRNA(short hairpin RNA)沉默基因TRAF6的表达对RAW264.7细胞增殖的影响,初步探讨TRAF6-shRNA对LPS/TLR4胞内信号转导的影响.方法:构建靶向抑制小鼠TRAF6的shRNA的真核表达载体,转染RAW264.7细胞后培养48h,予以终浓度为100ng/mL的LPS刺激,0、4、8h和16h后收集细胞上清,同时设空白对照及地塞米松阳性对照组,ELISA法测定上清液中TNF-α、IL-1β、TGF-β1,Real-timePCR方法检测TRAF6、IL-6、COX-2mRNA,Westernblot检测细胞核内NF-κBp65.结果:转染TRAF6-shRNA48h后,TRAF6mRNA及蛋白表达明显受到抑制,其抑制率分别为79.17%、68.74%.MTT法检测结果显示,重组质粒转染72h内对细胞增殖无明显的抑制.LPS刺激后,TNF-α、IL-1β、TGF-β1表达量都有明显变化(P<0.01),其中TNF-α、IL-1β在8h达高峰,TGF-β1在16h达高峰,TRAF6基因沉默后,以上细胞因子增长率明都显下降(P<0.01).实验结果显示,TRAF6基因沉默明显能下调IL-6、COX-2mRNA表达,并能抑制LPS激活的NF-κB核转位.结论:重组质粒TRAF6-shRNA能有效降低RAW264.7细胞中基因TRAF6mRNA及蛋白的表达,并对内毒素炎症反应具有明显的抑制效应.
陈锋孙继民何生松庞然许娟娟董继华
关键词：肿瘤坏死因子受体相关因子6细菌脂多糖
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