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肖军

作品数:40 被引量:260H指数:7
供职机构:桂林医学院附属医院更多>>
发文基金:广西壮族自治区自然科学基金广西留学回国人员基金广西贵港市科学研究与技术开发计划项目更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 40篇中文期刊文章

领域

  • 40篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

  • 16篇肺损伤
  • 9篇蛋白
  • 8篇通气
  • 8篇呼吸机
  • 8篇机械通气
  • 7篇呼吸机相关
  • 6篇预后
  • 6篇危重
  • 6篇相关性肺损伤
  • 6篇小窝
  • 6篇小窝蛋白
  • 6篇小窝蛋白-1
  • 6篇呼吸机相关性
  • 5篇炎症
  • 5篇所致肺损伤
  • 5篇危重病
  • 5篇磷酸化
  • 5篇激酶
  • 4篇信号
  • 4篇重症

机构

  • 40篇桂林医学院附...
  • 3篇桂林医学院
  • 2篇广州军区广州...

作者

  • 40篇肖军
  • 18篇钟荣
  • 6篇于志辉
  • 5篇叶桂山
  • 5篇李召辉
  • 5篇林梵
  • 5篇戴春光
  • 4篇李金泽
  • 3篇汪涛
  • 3篇何正兵
  • 3篇周吉
  • 2篇唐建华
  • 2篇施善阳
  • 2篇李小励
  • 2篇宋先斌
  • 1篇张月光
  • 1篇张琛涛
  • 1篇梁丽凡
  • 1篇容桂荣
  • 1篇何庆忠

传媒

  • 6篇华夏医学
  • 6篇中国急救医学
  • 6篇中国危重病急...
  • 4篇中华危重病急...
  • 2篇中国基层医药
  • 2篇医学综述
  • 1篇临床荟萃
  • 1篇中华急诊医学...
  • 1篇中华护理杂志
  • 1篇山东医药
  • 1篇临床内科杂志
  • 1篇广东医学
  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇广西医科大学...
  • 1篇国外医学(生...
  • 1篇中国中医基础...
  • 1篇急诊医学
  • 1篇中国呼吸与危...
  • 1篇实用临床医药...
  • 1篇临床医学工程

年份

  • 2篇2017
  • 1篇2016
  • 4篇2015
  • 4篇2014
  • 4篇2013
  • 3篇2012
  • 4篇2011
  • 3篇2010
  • 2篇2009
  • 1篇2008
  • 1篇2007
  • 1篇2006
  • 1篇2004
  • 5篇2001
  • 1篇2000
  • 1篇1999
  • 2篇1998
40 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
胆碱酯酶抑制剂对感染性休克兔模型治疗的研究被引量:1
2010年
目的探讨药物激活胆碱能抗炎通路对感染性休克兔早期的作用及其可能机制。方法以脂多糖(LPS)静脉注射复制兔感染性休克模型,30只健康雄性新西兰兔随机分为A组(脂多糖组)、B组(烟碱治疗组)、C组(新斯的明治疗组),每组10只。通过血气分析、动脉胜临测及心输出量测定观测基础及给内毒素后实验动物的血液动力学和肺气体交换参数变化。动态检测兔血清中TNF—α、IL-18的变化并行心、肺组织病理学检查。结果与LPS组比较.B、C组MAP显著升高(P〈0.05);其中C组4h时基本恢复到造模前水平(P〈0.01)。B、C组CO也明显增加(P〈0.05)。与A组比较,B、C组pH有升高趋势,但三组间差异无统计学意义。与A组比较,B、C组TNF—α明显下降(P〈0.05),TNF—α的表达与心、肺组织病理改变明显相关。结论在兔模型中胆碱酯酶抑制剂能有效治疗感染性休克,这将有可能应用于临床。
何正兵肖军汪涛曾铭强李金泽李召辉
关键词:胆碱能抗炎通路烟碱休克感染性热稀释法
小窝蛋白-1通过 p38 MAPK 信号链通路对大鼠机械通气所致肺损伤的保护机制研究被引量:2
2014年
目的:研究大鼠肺组织在不同潮气量机械通气的情况下小窝蛋白-1( Cav-1)及p38 MAPK表达的变化。方法56只雄性健康成年SD大鼠,体质量220-330 g,随机均分为7组,自主呼吸对照组( A组):仅做气管切开;不同通气时间保护性机械通气组( B1组和B2组):潮气量( VT )为6 mL/kg,呼吸频率( RR)为60次/min,B1组通气1 h,B2组通气2 h;不同通气时间大潮气量组( C1组和C2组);不同时间大潮气量+SB203580组( D1组和D2组)。 C和D组VT为30 mL/kg,RR为40次/min,C1和D1组通气1 h,C2和D2组通气2 h。机械通气前30 min D组大鼠给予注射SB203580溶液,实验中7组大鼠均给予动脉血气和血流动力学监测。 A组行气管切开即刻处死,剩余各组大鼠于预定时间机械通气结束时处死,光镜下观察肺病理改变,免疫组织化学染色法检测肺组织中Cav -1、p38 MAPK及AP-1蛋白的表达,测定Cav -1、MKK3、p38 MAPK mRNA表达,测定髓过氧化物酶(MPO)活性及肺湿干质量比值(W/D),ELISA法测定支气管肺泡灌洗液( BALF)中总蛋白及IL-6含量。结果与A组比较,C组Cav-1、p38 MAPK蛋白及Cav-1、p38 MAPK、MKK3 mRNA表达上调,W/D比值、MPO、总蛋白浓度、IL-6含量升高,蛋白激酶(AP)-1蛋白表达下降(P<0.05)。与B组比较,C组Cav-1、p38 MAPK蛋白及p38 MAPK、Cav-1、MKK3 mRNA表达上调,W/D比值、MPO、总蛋白浓度、IL-6含量升高,AP-1蛋白表达水平下降( P<0畅05)。与C组比较,D组p38 MAPK蛋白及p38 MAPK、MKK3 mRNA表达下降,Cav-1、AP-1蛋白及Cav-1 mRNA表达上升,W/D比值、MPO、总蛋白浓度、IL-6含量升高(P<0.05)。结论 Cav-1及其p38 MAPK信号链在机械通气中表达的上调,参与了机械通气相关性肺损伤的保护作用。
陈思伟肖军钟荣于志辉
关键词:AP-1
铜绿假单胞菌所致呼吸机相关肺炎的危险因素分析
2004年
目的 了解铜绿假单胞菌 (PA)所致呼吸机相关肺炎 (VAP)的危险因素。方法 对12 5例PA所致VAP患者做回顾性调查 ,用单因素及多因素检验分析PA所致VAP的危险因素。结果 PA所致VAP的发生率为 ( 2 6.40 % ) ,PA占分离菌总数的 ( 2 5 .84% ) ,对多种抗生素耐药。多因素分析显示 ,先期抗生素使用、机械通气时间延长等显著相关于PA所致的VAP。结论 PA所致的VAP日益严重 。
钟荣肖军
关键词:呼吸机肺炎铜绿假单胞菌
伴发有低血钠的危重病患者的预后及危险致病因素分析被引量:1
2001年
目的 :确定低血钠对危重病患者病死率的影响及哪些危险因素易导致低血钠的发生。方法 :用 APACHE 评分系统对入院诊断及疾病严重程度不同的患者进行合理分层 ,并在患者基础疾病严重程度和年龄基本一致的情况下配对比较和分析有低血钠患者和无低血钠患者的病死率。同时用单因素 χ2 检验和多因素 L ogistic回归分析筛选和判定低血钠发生的危险因素。结果 :低血钠在危重患者中有较高的发生率 (16 .83% )。在条件基本一致的情况下 ,低血钠患者比血钠正常患者有更高的病死率。监护病室低血钠的发生主要与患者患有肾功能衰竭 ,肝功能衰竭或肝硬化 ,白蛋白较低 ,短期内液体正平衡较多 ,基础疾病较严重及患者发生感染等因素有关。结论 :低血钠是监护病室常见并发症且对疾病转归有不利影响 ,应重视并针对其相应危险因素加以预防。
肖军钟荣谢芳
关键词:低血钠症预后危重病
心肌细胞凋亡的研究进展被引量:18
2000年
心肌缺血缺氧、心脏过负荷、高浓度血管紧张素Ⅱ及去甲肾上腺素、病毒感染、先天发育不良等多种原因均可引起心肌细胞凋亡。调控心肌细胞凋亡的基因和蛋白有bcl 2 ,Bax ,p53 ,Fas ,p2 1 ,c myc等。
陈吉球梁丽凡肖军张月光
关键词:心肌细胞凋亡心肌缺血衰老
通过抑制小窝蛋白磷酸化调控Nrf2信号通路可以对呼吸机相关性肺损伤起保护作用被引量:3
2016年
【摘要】目的探讨在体动物抑制小窝蛋白-1(Cav-1)磷酸化是否可有效调节核因子E2相关因子(Nrf2)信号通路及下游效应分子表达,以及是否对呼吸机相关性肺损伤(VILI)起保护作用。方法将90只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为9组,每组10只:假手术组(Sham)仅做气管切开而不通气;保护性通气(PV)1h、2h组;大潮气量(VT)通气(40mL/kg)1h、2h组;酪氨酸蛋白激酶抑制剂PP,或罗格列酮(Rsg)预处理+大VT通气1h、2h组(PP2或Rsg1h、2h组)。两个预处理组分别于通气前1h腹腔注射PP2(15mg/kg)或灌胃Rsg(5mg/kg)。制模后处死大鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),用伊文思蓝(EB)实验检测肺血管通透眭;用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测BALF中肿瘤坏死因子-α(TNF—α)、转录激活因子蛋白1(AP-1)、核转录因子-KB(NF—KB)、白细胞介素-8(IL-8)水平。取肺组织,计算肺湿/干质量比值(W/D),光镜下观察肺组织病理学改变;用比色法测定髓过氧化物酶(MPO)活性;用反转录-聚合酶链反应(RT—PCR)检测Nrf2mRNA表达;用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测磷酸化小窝蛋白-1酪氨酸残基14(pCav-1-Y14)、Cav-1、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、紧密连接蛋白闭合蛋白-5(elaudin-5)蛋白表达及Nrf2在胞质和胞核中的蛋白表达;用免疫组化法检测PPARγ、claudin-5阳性表达。结果Sham组和PV组肺组织无明显病理学改变,两组各指标均无差异。大VT组肺组织损伤严重,肺W/D比值、EB含量、MPO活性和BALF中TNF—α、AP-1、IL-8、NF—KB水平较Sham组及PV组明显升高,pCav-1-Y14、Cav-1表达均显著高于Sham组及Pv组,PPARγ、elaudin-5表达则显著低于Sham组及PV组,并呈时间依赖性;胞核和胞质Nrt2表达与Sham组和PV组无统计学差异。PP2或Rsg预处理后,肺W/D比值、
钟荣肖军戴春光于志辉周吉
关键词:过氧化物酶体增殖物激活受体Γ呼吸机相关性肺损伤
不同潮气量机械通气对大鼠肺Toll样受体4及其相关信号链酶表达的影响
2014年
目的探讨Toll样受体4(TLR4)及其相关信号链酶在不同潮气量机械通气大鼠肺组织中的表达变化。方法按随机数字表法将40只SD大鼠分为5组,每组8只。A组仅切开气管保留自主呼吸,B1组和B2组以潮气量6 mL/kg分别通气1 h和2 h,C1组和C2组以潮气量30 mL/kg分别通气1 h和2 h。A组在气管切开即刻,其余各组在机械通气结束时处死大鼠。光镜下观察各组大鼠肺组织病理改变,免疫组化法检测肺组织中TLR4、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、白细胞介素1受体相关激酶4(IRAK4)及核转录因子-κB(NF-κB)p65蛋白的表达,RT-PCR检测TLR4 mRNA的表达,测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)的活性,计算肺湿干重比值(W/D比值),ELISA法测定支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度。结果 A组、B1组、B2组之间肺组织TLR4 mRNA表达,TLR4、TRAF6、IRAK4、NF-κBp65蛋白的表达,W/D比值,MPO活性和TNF-α浓度差异均无统计学意义(P>0.05)。与相应B1、B2组比较,C1、C2组TLR4 mRNA和TLR4、TRAF6、IRAK4、NF-κBp65蛋白表达明显上调,W/D比值、MPO活性和TNF-α浓度明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。随通气时间延长,C2组各指标较C1组改变更为明显(P<0.05)。结论 TLR4及其相关信号链酶在肺组织中的表达参与了机械通气相关性肺损伤的发生与发展。
林梵肖军
关键词:TOLL肿瘤坏死因子受体相关因子6
危重病患者获得性肾衰的危险致病因素及预后分析被引量:3
2001年
目的 :确定在监护病室发生的院内获得性肾衰是否影响危重患者的预后及诱发获得性肾衰的危险因素。方法 :用单因素和多因素统计学方法分析和筛选显著影响危重患者预后的因素及获得性肾衰发生的危险因素。结果 :获得性肾衰在监护患者中有较高的发生率 (18.88% )且有此并发症患者死亡的危险性大大增加。获得性肾衰的发生与患者患有感染性休克、全身创伤、肝衰竭、脑血管意外或脑损伤、感染征象、基础疾病较严重、低血压病史、呼衰需机械通气及使用氨基糖甙类药物等因素显著相关。结论 :获得性肾衰是监护病室常见并发症且对疾病预后有不利影响 ,应重视并针对其危险因素加以预防。
肖军钟荣仪华
关键词:疾病严重程度病死率
危重病人院间转运的研究现状被引量:22
2007年
危重病人院间转运是指转运医院有组织、有准备地派专业医务工作者到基层医院转运危重病人到专业医院治疗的过程。有学者将这一概念称为流动的ICU(Mobile Intensive care units,MICU).由于危重病人本身存在严重生理紊乱,需进行有创监测和器官支持,而转运途中由于条件限制,不利于积极治疗,且无法得到援助,因此,院间转运存在较大风险。有关学者对转运模式、风险评估及对策等问题进行了一定的研究,现将有关内容综述如下。
容桂荣肖军
关键词:危重病人医疗病人转送
前列腺素E1对猪肺损伤的保护效应研究被引量:4
2008年
目的应用肺损伤模型全面研究前列腺素E1脂微球制剂(lipo-PGE1)对肺损伤的保护效应。方法应用静脉输注内毒素加大容量控制通气法制备猪肺损伤模型。将16头猪随机均分为给药组及对照组。置入肺动脉导管,监测动脉、混合静脉血气分析;测定基础值及给予内毒素后2、3、4和5h的血液动力学及肺气体交换参数。用气道阻塞技术描记两组动物的静态压力容积(P-V)曲线,并利用S形曲线回归公式拟合P-V曲线以进一步确定和比较其呼吸力学参数。用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-8(IL-8)浓度。结果实验期间对照组平均动脉压(MAP)及心排血指数(CI)均明显下降(P均〈0.05),给药组血流动力学较稳定。除基础测定外,给药组在各监测时间点所有氧合指标[包括动脉血氧分压(PaO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)、肺动脉血氧分压差(A-aDO2)和肺内分流率(Qs/Qt)]的改善均显著优于对照组(P均〈0.05)。给药组呼吸力学各种指标(包括上、下拐点)亦优于对照组(P均〈0.05)。两组血清TNF-α及IL-8浓度虽都升高,但给药组升高程度不如对照组,且随给药时间的延长下降较快(P均〈0.05)。结论Lipo-PGE1对肺损伤有确切的保护效应,且对血流动力学有稳定效应。
肖军钟荣施善阳叶桂山夏炳杰王昌明黄魏
关键词:肺损伤猪模型
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