何东元
- 作品数：5 被引量：126H指数：4
- 供职机构：江苏省人民医院更多>>
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- 大黄蒽醌提取物缓解小鼠肾组织纤维化作用的实验研究被引量：12
- 2006年
- 目的通过观察大黄蒽醌提取物抑制小鼠病变肾组织纤维化的作用,探讨大黄治疗肾脏病的作用机制。方法采用左侧输尿管结扎的方法建立单侧输尿管梗阻(UUO)雄性CD-1 小鼠动物模型。用形态学半定量方法评价组织学病变;酸水解-比色法测定肾组织胶原的含量; 蛋白印迹技术检测胶原α表达的水平。以α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)作为上皮细胞转分化的观察指标。结果大黄提取物(50 mg／kg体重)能够显著地减少肾间质的病变,降低肾组织中胶原的聚积,与对照组相比两者差异均有统计学意义。大黄提取物(25、50 mg／kg体重)能够降低病变肾组织中胶原α的表达水平及减少梗阻肾组织中α-SMA的表达,抑制上皮细胞转分化。结论大黄蒽醌化合物能够改善肾脏的纤维化,其作用可能与降低肾组织内胶原的沉积以及抑制上皮细胞转分化有关。
- 王晓华王笑云熊明霞张飞飞王宁宁李瑾何东元杨俊伟
- 关键词：大黄属纤维化胶原Α-平滑肌肌动蛋白
- 大黄酸抑制肾间质成纤维细胞激活的实验研究被引量：99
- 2006年
- 目的研究大黄酸(Rhein)抑制转化生长因子β1(TGF-β1)激活大鼠肾间质成纤维细胞(NRK-49F)作用及探讨大黄治疗肾脏病的作用机制。方法以NRK-49F细胞为研究对象,采用细胞计数观察细胞生长,流式细胞仪分析细胞周期变化。α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA) 作为细胞活化指标,同时检测纤连蛋白(FN)表达的水平以评价细胞外基质合成的变化。结果 TGF-β1具有促进NRK-49F增殖的作用,大黄酸呈时间依赖性和剂量依赖性抑制该增殖作用。 TGF-β1能够促进NRK-49F进入S期和G2／M期,而经大黄酸作用的细胞主要是G0／G1期细胞。大黄酸呈剂量依赖性显著抑制TGF-β1诱导的NRK-49F细胞α-SMA蛋白表达水平,同时, 大黄酸还可减少TGF-β1诱导的NRK-49F细胞FN蛋白的表达水平。结论大黄酸能够阻止 TGF-β1诱导的肾间质成纤维细胞由G0／G1期进入S期和G2／M期,抑制该细胞的增殖。同时, 大黄酸还具有抑制TGF-β1激活肾间质成纤维细胞的作用,并拮抗TGF-β1导致的FN表达与合成。
- 何东元王笑云王宁宁李瑾王晓华郑东辉任胜利杨俊伟
- 关键词：大黄酸成纤维细胞转化生长因子Β1
- 整合素连锁激酶介导转化生长因子β1上调肾小管上皮细胞表达纤连蛋白的研究被引量：16
- 2005年
- 目的研究转化生长因子β1(TGF-β1)诱导肾小管上皮细胞合成纤连蛋白(FN)与整合素连锁激酶(ILK)表达的关系。方法培养人肾小管上皮细胞(HKC),用蛋白印迹方法检测TGF-β1诱导HKC合成FN和表达ILK的作用。通过基因转染的方法,将含人野生型ILK基因的表达质粒pCMV-wtILK和无激酶活力的人ILK基因表达质粒pCMV-kdILK转染HKC细胞,观察ILK过度表达和抑制ILK活力对TGF-β1诱导的HKC合成FN的影响。结果TGF-β1能够刺激HKC合成FN,其作用呈剂量依赖性。TGF-β1刺激8 h即可上调HKC细胞ILK的表达,与TGF-β1所致的FN合成的增加相一致。转染pCMV-wtILK质粒的HKC细胞,其FN的表达呈增加趋势。转染pCMV-kdILK抑制ILK的活力能够显著拮抗TGF-β1刺激HKC表达FN的作用。结论TGF-B1刺激肾小管上皮细胞FN合成与其所致的ILK表达密切相关。抑制ILK的活力能够拮抗TGF-B1导致的FN合成。
- 杨俊伟陈香美王笑云谭若云李瑾何东元任胜利王晓华
- 关键词：转化生长因子Β1肾小管上皮细胞纤连蛋白
- 大黄酸抑制肾间质成纤维细胞激活作用的实验研究
- 目的：研究中药大黄蒽醌类有效成分大黄酸(Rhein)抑制转化生长因子β1(TGF-β1)激活大鼠肾间质成纤维细胞(NRK-49F)作用，探讨大黄治疗肾脏病的作用机理。 方法：以NRK-49F细胞为研究对象，采用细胞计数观...
- 何东元
- 关键词：大黄酸成纤维细胞转化生长因子Β1
- 文献传递
- 血液透析生物相容性被引量：5
- 2006年
- 何东元王笑云杨俊伟
- 关键词：生物相容性血液透析体外循环装置透析膜
