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大黄酸抑制肾间质成纤维细胞激活的实验研究被引量：99: 2006年; 目的研究大黄酸(Rhein)抑制转化生长因子β1(TGF-β1)激活大鼠肾间质成纤维细胞(NRK-49F)作用及探讨大黄治疗肾脏病的作用机制。方法以NRK-49F细胞为研究对象,采用细胞计数观察细胞生长,流式细胞仪分析细胞周期变化。α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA) 作为细胞活化指标,同时检测纤连蛋白(FN)表达的水平以评价细胞外基质合成的变化。结果 TGF-β1具有促进NRK-49F增殖的作用,大黄酸呈时间依赖性和剂量依赖性抑制该增殖作用。 TGF-β1能够促进NRK-49F进入S期和G2／M期,而经大黄酸作用的细胞主要是G0／G1期细胞。大黄酸呈剂量依赖性显著抑制TGF-β1诱导的NRK-49F细胞α-SMA蛋白表达水平,同时, 大黄酸还可减少TGF-β1诱导的NRK-49F细胞FN蛋白的表达水平。结论大黄酸能够阻止 TGF-β1诱导的肾间质成纤维细胞由G0／G1期进入S期和G2／M期,抑制该细胞的增殖。同时, 大黄酸还具有抑制TGF-β1激活肾间质成纤维细胞的作用,并拮抗TGF-β1导致的FN表达与合成。; 何东元王笑云王宁宁李瑾王晓华郑东辉任胜利杨俊伟; 关键词：大黄酸成纤维细胞转化生长因子Β1

Smad信号传递途径调节肾小管上皮细胞转分化实验被引量：15: 2005年; 目的:研究转化生长因子β1(TGFβ1)诱导人肾小管上皮细胞(HKC)转分化作用与其细胞内信号传递途径的关系。方法:以细胞间粘连蛋白(Ecadherin)和α平滑肌肌动蛋白(αSMA)作为肾小管上皮细胞转分化的观察指标,借助细胞培养、蛋白印迹和基因转染等方法,检测TGFβ1引发的Smad信号途径的变化,和TGFβ1诱导的肾小管上皮细胞转分化作用。将含有Smad7基因表达质粒转染HKC细胞,观察高表达的Smad7蛋白对TGFβ1作用的影响。结果:实验结果表明①TGFβ1作用HKC细胞10min即可磷酸化HKC细胞内Smad2/3蛋白,而且此作用可持续48h以上;②TGFβ1作用HKC细胞6h即可下调Ecadherin蛋白的表达,24h后能诱导该细胞表达αSMA,其作用呈明显的剂量依赖关系;③转染Smad7表达质粒的HKC细胞,可拮抗TGFβ1诱导HKC细胞表达αSMA以及下调Ecadherin蛋白表达的作用;④应用特异性MAP激酶抑制剂(PD98059和SC68376)和PI3激酶抑制剂(Wortmannin)均不能拮抗TGFβ1的作用。结论:TGFβ1诱导的上皮细胞转分化作用是依赖其引发的Smad信号途径,阻断该信号传递途径则能够拮抗TGFβ的作用。; 李瑾王宁宁谭若云郑东辉任胜利王笑云杨俊伟; 关键词：肾小管上皮细胞转分化信号传递途径 SMAD7蛋白 SMAD2/3 基因表达质粒剂量依赖关系

大黄蒽醌提取物缓解小鼠肾组织纤维化作用的实验研究被引量：12: 2006年; 目的通过观察大黄蒽醌提取物抑制小鼠病变肾组织纤维化的作用,探讨大黄治疗肾脏病的作用机制。方法采用左侧输尿管结扎的方法建立单侧输尿管梗阻(UUO)雄性CD-1 小鼠动物模型。用形态学半定量方法评价组织学病变;酸水解-比色法测定肾组织胶原的含量; 蛋白印迹技术检测胶原α表达的水平。以α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)作为上皮细胞转分化的观察指标。结果大黄提取物(50 mg／kg体重)能够显著地减少肾间质的病变,降低肾组织中胶原的聚积,与对照组相比两者差异均有统计学意义。大黄提取物(25、50 mg／kg体重)能够降低病变肾组织中胶原α的表达水平及减少梗阻肾组织中α-SMA的表达,抑制上皮细胞转分化。结论大黄蒽醌化合物能够改善肾脏的纤维化,其作用可能与降低肾组织内胶原的沉积以及抑制上皮细胞转分化有关。; 王晓华王笑云熊明霞张飞飞王宁宁李瑾何东元杨俊伟; 关键词：大黄属纤维化胶原 Α-平滑肌肌动蛋白

浅谈协同管理在医院代建制模式中的运用: 文章针对医院代建制项目管理中存在的问题,从职责分工管理人员的角色定位、工作职责、管理分工等方面,探讨与代建方协同管理的重要性.; 李瑾; 关键词：代建制协同管理职责分工

高精度智能化控制系统在太阳能热水工程中的实际应用被引量：1: 2019年; 通过对应用于南京市第一医院太阳能热水工程的高精度智能化控制系统与常规控制系统进行对比分析,说明了太阳能热水工程采用高精度智能化控制系统的重要性和必要性。; 李瑾; 关键词：智能化太阳能热水工程控制系统

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李瑾