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Lipo-PGE_1对局灶节段性肾小球硬化患者血管内皮生长因子生成影响研究: 2004年; 目的 :观察前列腺素E1脂微球载体制剂 (Lipo PGE1)对原发性肾病综合征局灶节段性肾小球硬化 (FS GS)患者血管内皮生长因子 (VEGF)生成的影响。方法 :39例肾活检确诊为FSGS患者随机分为治疗组 2 0例 ,未治疗组 19例 ,另选性别、年龄相匹配的健康查体者 2 0例作为对照组。治疗组用Lipo PGE110 μg ,未治疗组用ATP 2 0mg ,两组药物均溶于 10 0ml生理盐水中静脉滴注 ,1次 /d ,2周为 1疗程。 1疗程完成后采用ELISA方法测定三组血、尿VEGF水平 ,同时测定三组内生肌酐清除率和 2 4h尿蛋白定量。结果 :FSGS组血、尿VEGF及 2 4h尿蛋白定量与对照组相比明显增高 ,内生肌酐清除率较低 ;治疗组血、尿VEGF浓度显著下降 ,2 4h尿蛋白定量明显降低 ,内生肌酐清除率上升。两两比较P <0 .0 5 ,差异有统计学意义。结论 :Lipo PGE1治疗FSGS可以有效减轻蛋白尿 ,改善肾功能 ,对早期防治慢性肾衰竭有重要意义 ,VEGF的表达生成与治疗作用有一定的关系。; 任胜利朱雪艳殷文华; 关键词：前列腺素E1脂微球载体制剂局灶节段性肾小球硬化血管内皮生长因子 LIPO-PGE1

大黄酸抑制肾间质成纤维细胞激活的实验研究被引量：99: 2006年; 目的研究大黄酸(Rhein)抑制转化生长因子β1(TGF-β1)激活大鼠肾间质成纤维细胞(NRK-49F)作用及探讨大黄治疗肾脏病的作用机制。方法以NRK-49F细胞为研究对象,采用细胞计数观察细胞生长,流式细胞仪分析细胞周期变化。α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA) 作为细胞活化指标,同时检测纤连蛋白(FN)表达的水平以评价细胞外基质合成的变化。结果 TGF-β1具有促进NRK-49F增殖的作用,大黄酸呈时间依赖性和剂量依赖性抑制该增殖作用。 TGF-β1能够促进NRK-49F进入S期和G2／M期,而经大黄酸作用的细胞主要是G0／G1期细胞。大黄酸呈剂量依赖性显著抑制TGF-β1诱导的NRK-49F细胞α-SMA蛋白表达水平,同时, 大黄酸还可减少TGF-β1诱导的NRK-49F细胞FN蛋白的表达水平。结论大黄酸能够阻止 TGF-β1诱导的肾间质成纤维细胞由G0／G1期进入S期和G2／M期,抑制该细胞的增殖。同时, 大黄酸还具有抑制TGF-β1激活肾间质成纤维细胞的作用,并拮抗TGF-β1导致的FN表达与合成。; 何东元王笑云王宁宁李瑾王晓华郑东辉任胜利杨俊伟; 关键词：大黄酸成纤维细胞转化生长因子Β1

前列腺素E1脂微球载体制剂对多柔比星肾病大鼠结缔组织生长因子表达的影响被引量：2: 2004年; 目的 :研究多柔比星肾病大鼠肾组织中结缔组织生长因子 (CTGF)表达 ,同时探讨前列腺素E1脂微球载体制剂 (Lipo PGE1)对其表达的影响。方法 :将 2 4只雌性SD大鼠 (体重 180～ 2 0 0g)随机分为对照组、多柔比星肾病模型组和多柔比星肾病Lipo PGE1治疗组 3组。采用尾静脉一次性注射多柔比星 7 5mg/kg的方法建立多柔比星肾病动物模型 ,第 8周开始Lipo PGE1治疗组给予尾静脉注射Lipo PGE1,用量 2 0 0 μg/ (kg·d)。 10周后处死全部大鼠 ,并观察肾组织病理改变 ,应用免疫组织化学方法和原位杂交技术检测CTGF在肾组织中的表达。结果 :Lipo PGE1治疗组大鼠肾小球硬化及基质增生程度比多柔比星肾病组明显减轻 ,免疫组织化学染色及原位杂交结果显示多柔比星肾病组较正常对照组肾小球和肾小管区CTGF蛋白及CTGFmRNA表达量明显增加 (P <0 0 5 )。Lipo PGE1治疗组肾小球和肾小管间质CTGF蛋白及CTGFmRNA表达量明显低于多柔比星肾病组 (P <0 0 5 )。结论 :多柔比星肾病组大鼠第 10周肾小球及肾小管间质尤其是肾小管间质区CTGF蛋白及CTGFmRNA表达量明显增加。Lipo PGE1延缓多柔比星肾病肾损害 ,其机制可能与通过下调CTGF的表达有一定关系 ,并且可能通过减少肾小球内细胞增生和细胞外基质 (ECM)沉积 ,延缓慢性肾脏疾病?; 任胜利邢昌赢郑东辉何伟春赵秀芬钱军; 关键词：多柔比星肾病 CTGF MRNA表达量

肾病综合征血栓前体蛋白与D-二聚体检测临床意义被引量：2: 2005年; 目的:观察肾病综合征(N S)患者低分子肝素抗凝治疗前后测定血中血栓前体蛋白(TPP)与D-二聚体(D-D im er)的含量变化及临床意义。方法:将24例N S病随机分治疗组12例,予低分子肝素钙、潘生丁、速尿抗凝利尿治疗。对照组12例用潘生丁、速尿治疗。两组治疗前及治疗后4周后分别检测血浆中TPP与D-D im er的水平变化及观察临床症状改善情况。结果:两组治疗前血浆中TPP与D-D水平明显高于正常。治疗组抗凝利尿治疗4周后二项指标水平明显下降(P<0.01)。对照组下降不明显,无统计学意义(P>0.05)。治疗组血浆蛋白轻度增加,血脂稍有减低。两组红细胞、白细胞、血小板无明显变化。结论:血浆中TPP与D-D水平能较好的反映肾病综合征患者体内高凝状态及抗凝治疗后纤溶状态。; 项呈喜莫亚宏任胜利孔维信; 关键词：肾病综合征血栓形成血栓前体蛋白 D-二聚体低分子肝素

Lipo-PGE1延缓阿霉素肾病肾损害作用的研究: 目的探讨前列腺素E1脂微球载体制剂(Ldpo-PGE1)对阿霉素肾病大鼠肾脏的保护作用及其机制。材料与方法(1)实验动物:雌性SD大鼠24只,体重200-220g。随机分为三组,每组8只大鼠:阿霉素肾病模型组,阿霉素肾病...; 任胜利邢昌赢郑东辉何伟春钱军姚春雷赵秀芬; 文献传递

霉酚酸酯及来氟米特对阿霉素肾病大鼠尿蛋白的影响: 目的研究霉酚酸酯(MMF)及来氟米特(LFM)对于阿霉素肾病模型大鼠尿蛋白排泄的影响,并拟从足细胞相关蛋白表达变化的角度进一步阐明这种影响的分子机制(后者尚在研究中)。方法30只SD大鼠随机分成两组,模型组20只,对照组...; 何伟春邢昌嬴任胜利郑东辉钱军姚春雷赵秀芬; 文献传递

切断血液透析病人丙型肝炎病毒传播途径的探讨: 2006年; 章青庄利梅莫顺仙刘晓娴任胜利; 关键词：血液透析病人免疫功能低下血液净化中心反复输血慢性肾衰竭

结缔组织生长因子在阿霉素肾病中表达的变化及霉酚酸酯干预作用研究被引量：2: 2004年; 目的分析阿霉素肾病中结缔组织生长因子(CTGF)的变化,研究霉酚酸酯对其干预作用及机制。方法24只SD大鼠随机分为对照组、阿霉素肾病模型组、阿霉素肾病霉酚酸酯治疗组。大鼠尾静脉一次注射阿霉素75mg·kg-1,治疗组第6周开始霉酚酸酯粉末20mgkg-1d-1混悬于1ml蒸馏水中灌胃,10周时处死所有大鼠,观察肾组织病理变化,应用免疫组织化学方法和原位杂交技术检测CTGF在肾组织中的表达。结果阿霉素肾病组大鼠较对照组肾小球系膜及基质明显增生,免疫组织化学染色及原位杂交显示肾小球和肾小管区CTGF蛋白及CTGFmRNA表达量明显上升(P<005),霉酚酸酯治疗组肾小球系膜及基质的增生程度较阿霉素肾病组明显减轻,肾小球和肾小管区CTGF蛋白及CTGFmRNA表达量明显低于阿霉素肾病组(P<005)。结论阿霉素肾病动物CTGF表达增加,观察到间质纤维化表现;霉酚酸酯可以减轻间质纤维化,延缓慢性肾病发展,其机理可能是通过下调CTGF的表达。; 郑东辉邢昌赢任胜利何伟春钱军赵秀芬; 关键词：阿霉素肾病结缔组织生长因子霉酚酸酯

阿霉素肾病中CTGF的变化及霉酚酸酯的干预作用研究: 目的分析阿霉素肾病中结缔组织生长因子(CTGF)的变化,研究霉酚酸酯对其干预作用及机制。方法实验动物雌性SD大鼠18只,体重200—230g。尿常规正常。每组6只,随机分为三组:对照组、阿霉素肾病模型组、阿霉素肾病霉酚酸...; 郑东辉邢昌赢任胜利何伟春钱军姚春雷赵秀芬; 文献传递

霉酚酸酯对局灶节段性肾小球硬化(FSGS)治疗作用的研究被引量：4: 2006年; 目的:用霉酚酸酯(MMF)对以阿霉素肾病大鼠建立的局灶节段性肾小球硬化(FSGS)模型,进行干预,检测结缔组织生长因子(CTGF)的表达,研究霉酚酸酯对FSGS的治疗作用,并探讨作用机理。方法:SD大鼠18只,分为对照组、阿霉素肾病组、MMF治疗组(每组大鼠6只)。肾病组、治疗组大鼠尾静脉一次性注入阿霉素7.5mg/kg,对照组大鼠尾静脉注入等量生理盐水。治疗组于第6周起MMF 20mg.kg-1.d-1混悬于1mL蒸馏水灌胃,其他组等量蒸馏水灌胃。第10周处死所有大鼠,观察肾组织病理变化,并以免疫组织化学、Western blot方法检测肾组织CTGF蛋白水平。结果:阿霉素肾病组大鼠较对照组大鼠肾小球系膜及基质明显增生,免疫组织化学染色及western blot显示肾小球和肾小管区CTGF蛋白表达明显上升(P<0.05),霉酚酸酯治疗组肾小球系膜和基质增生较肾病组明显减轻,肾小球和肾小管区CTGF蛋白表达明显低于肾病组(P<0.05)。结论:霉酚酸酯可以减轻肾脏间质纤维化病变,机理与抑制CTGF的表达有关。; 郑东辉邢昌赢陈菊花徐培敬任胜利

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任胜利

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