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何伟春

作品数:19 被引量:55H指数:4
供职机构:江苏省人民医院更多>>
发文基金:江苏省卫生厅'135工程'医学重点人才基金南京医科大学科技发展基金资助江苏省医学重点人才培养基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 15篇期刊文章
  • 4篇会议论文

领域

  • 19篇医药卫生

主题

  • 9篇肾病
  • 8篇阿霉素肾病
  • 5篇蛋白尿
  • 3篇蛋白
  • 3篇肾病大鼠
  • 3篇肾病模型
  • 3篇霉酚酸
  • 3篇霉酚酸酯
  • 3篇阿霉素肾病模...
  • 3篇CD2AP
  • 2篇单侧
  • 2篇单侧输尿管
  • 2篇单侧输尿管梗...
  • 2篇血压
  • 2篇血液
  • 2篇血液透析
  • 2篇肾间质
  • 2篇输尿管
  • 2篇输尿管梗阻
  • 2篇尿蛋白

机构

  • 19篇江苏省人民医...

作者

  • 19篇何伟春
  • 13篇赵秀芬
  • 13篇邢昌赢
  • 12篇钱军
  • 7篇孙彬
  • 6篇王笑云
  • 5篇任胜利
  • 5篇郑东辉
  • 3篇王宁宁
  • 3篇俞香宝
  • 3篇姚春雷
  • 3篇杨俊伟
  • 2篇刘佳
  • 1篇敖忠芳
  • 1篇吴晓蓉
  • 1篇毛慧娟
  • 1篇邢昌嬴
  • 1篇刘晓华
  • 1篇吴汉新
  • 1篇朱进华

传媒

  • 5篇南京医科大学...
  • 2篇江苏大学学报...
  • 2篇实用临床医药...
  • 2篇“中华医学会...
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇江苏医药
  • 1篇国外医学(泌...
  • 1篇中华肾脏病杂...
  • 1篇中华血液学杂...
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇中华医学会肾...

年份

  • 3篇2007
  • 5篇2006
  • 1篇2005
  • 7篇2004
  • 1篇2000
  • 1篇1999
  • 1篇1995
19 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
Lipo-PGE1延缓阿霉素肾病肾损害作用的研究
目的探讨前列腺素E1脂微球载体制剂(Ldpo-PGE1)对阿霉素肾病大鼠肾脏的保护作用及其机制。材料与方法(1)实验动物:雌性SD大鼠24只,体重200-220g。随机分为三组,每组8只大鼠:阿霉素肾病模型组,阿霉素肾病...
任胜利邢昌赢郑东辉何伟春钱军姚春雷赵秀芬
文献传递
前列腺素E1脂微球载体制剂对多柔比星肾病大鼠结缔组织生长因子表达的影响被引量:2
2004年
目的 :研究多柔比星肾病大鼠肾组织中结缔组织生长因子 (CTGF)表达 ,同时探讨前列腺素E1脂微球载体制剂 (Lipo PGE1)对其表达的影响。方法 :将 2 4只雌性SD大鼠 (体重 180~ 2 0 0g)随机分为对照组、多柔比星肾病模型组和多柔比星肾病Lipo PGE1治疗组 3组。采用尾静脉一次性注射多柔比星 7 5mg/kg的方法建立多柔比星肾病动物模型 ,第 8周开始Lipo PGE1治疗组给予尾静脉注射Lipo PGE1,用量 2 0 0 μg/ (kg·d)。 10周后处死全部大鼠 ,并观察肾组织病理改变 ,应用免疫组织化学方法和原位杂交技术检测CTGF在肾组织中的表达。结果 :Lipo PGE1治疗组大鼠肾小球硬化及基质增生程度比多柔比星肾病组明显减轻 ,免疫组织化学染色及原位杂交结果显示多柔比星肾病组较正常对照组肾小球和肾小管区CTGF蛋白及CTGFmRNA表达量明显增加 (P <0 0 5 )。Lipo PGE1治疗组肾小球和肾小管间质CTGF蛋白及CTGFmRNA表达量明显低于多柔比星肾病组 (P <0 0 5 )。结论 :多柔比星肾病组大鼠第 10周肾小球及肾小管间质尤其是肾小管间质区CTGF蛋白及CTGFmRNA表达量明显增加。Lipo PGE1延缓多柔比星肾病肾损害 ,其机制可能与通过下调CTGF的表达有一定关系 ,并且可能通过减少肾小球内细胞增生和细胞外基质 (ECM)沉积 ,延缓慢性肾脏疾病?
任胜利邢昌赢郑东辉何伟春赵秀芬钱军
关键词:多柔比星肾病CTGFMRNA表达量
CD2相关蛋白mRNA在大鼠阿霉素肾病模型中的表达被引量:4
2005年
目的观察CD2相关蛋白(CD2AP)mRNA在大鼠阿霉素肾病模型中的表达,探讨其在蛋白尿发生发展过程中的作用。方法建立大鼠阿霉素肾病模型,应用光镜、电镜观察不同时期(第2、4、6、8周末)肾组织的病理改变,并采用半定量RTPCR的方法,检测大鼠肾皮质中CD2APmRNA的表达。结果阿霉素注射后:(1)大鼠24h尿蛋白量逐渐增加,第2、4、6、8周末分别为(144.5±16.4)、(250.0±45.5)、(440.1±62.1)和(626.5±94.2)mg/24h,均显著高于正常对照组(24.3±6.5)mg/24h(P<0.001);(2)大鼠肾皮质CD2APmRNA的表达在第4、6、8周末分别达到正常对照组的1.7倍、2.5倍和1.9倍。CD2APmRNA的表达与尿蛋白量呈正相关(r=0.58,P<0.01)。结论阿霉素肾病模型大鼠肾皮质CD2APmRNA的表达与大鼠蛋白尿的发生发展具有一定的相关性。
何伟春邢昌赢吴晓蓉钱军赵秀芬
关键词:肾病模型蛋白MRNACD2AP尿蛋白量阿霉素肾病相关蛋白
45例成人过敏性紫癜性肾炎病理分析
目的过敏性紫癜性肾炎常发生于10岁以下的儿童, 成人相对少见。本研究通过观察肾脏组织学表现,回顾性分析并总结成人过敏性紫癜性肾炎的肾组织病理形态学特征。方法选取00-06年间本院肾科病房根据临床病理表现确诊为过敏性紫癜性...
何伟春朱进华杨俊伟孙彬钱军赵秀芬刘佳邢昌赢
文献传递
氯沙坦钾对慢性血透合并高血压患者的应用被引量:3
2000年
毛慧娟俞香宝何伟春王笑云
关键词:氯沙坦钾血液透析高血压
霉酚酸酯及来氟米特对阿霉素肾病大鼠尿蛋白的影响
目的研究霉酚酸酯(MMF)及来氟米特(LFM)对于阿霉素肾病模型大鼠尿蛋白排泄的影响,并拟从足细胞相关蛋白表达变化的角度进一步阐明这种影响的分子机制(后者尚在研究中)。方法30只SD大鼠随机分成两组,模型组20只,对照组...
何伟春邢昌嬴任胜利郑东辉钱军姚春雷赵秀芬
文献传递
CD2AP与肾脏
2004年
近年来对肾小球疾病发病机制的研究提示 ,足细胞是许多肾小球疾病的主要病变部位 ,有多种足细胞相关的蛋白分子与其功能密切相关 ,CD2相关蛋白 (CD2 associatedprotein ,CD2AP)即为其中之一。本文针对CD2AP的分子特征、在肾脏中的表达、在维持足细胞裂隙孔膜功能和调节细胞骨架中的作用以及与CD2AP缺乏或异常相关的肾脏病变等内容作一综述。
何伟春邢昌赢
关键词:肾疾病CD2
雷帕霉素抑制大鼠单侧输尿管梗阻后肾脏结缔组织生长因子的表达被引量:7
2007年
目的研究结缔组织生长因子(CTGF)在肾脏间质纤维化发病机制中的意义,探讨雷帕霉素对其的调节作用。方法建立大鼠单侧输尿管梗阻(UUO)动物模型,采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和 Westem 印迹动态观察梗阻侧肾脏及假手术组结缔组织生长因子 mRNA 和蛋白的表达,并于第7、14天观察雷帕霉素对 CTGF 和纤维连接蛋白(FN)表达的作用。结果模型组及雷帕霉素组梗阻侧。肾脏 CTGF 均明显增加(均 P<0.01),雷帕霉素组比模型组的 CTGF mRNA 在第7天表达减少(P<0.05),CTGF 蛋白在第7天(P<0.05)、14天(P<0.01)表达下调并且纤维连接蛋白的表达在第7天也下调(P<0.05)。结论输尿管梗阻后肾脏 CTGF mRNA 和蛋白表达明显增加,在 UUO 早期雷帕霉素对 CTGF、FN 有一定的抑制作用,从而改善肾间质纤维化。
孙彬邢昌赢何伟春王宁宁俞香宝赵秀芬钱军杨俊伟刘佳王笑云
关键词:输尿管梗阻结缔组织SIROLIMUS
阿霉素肾病大鼠肾皮质nephrin mRNA的表达及来氟米特对其表达的影响被引量:13
2007年
目的:观察阿霉素肾病大鼠肾皮质nephrinmRNA的表达及来氟米特对其表达的影响,探讨nephrin在蛋白尿发生发展中的作用以及来氟米特治疗肾脏病的可能机制。方法:建立阿霉素肾病模型,第4周进一步将模型组分为治疗组和非治疗组,治疗组给予来氟米特管饲。应用光镜、电镜观察不同时期(第2、4、6、8周)各组大鼠肾组织的病理改变;BCA法检测尿蛋白排泄量;半定量RT-PCR的方法检测肾皮质中nephrinmRNA的表达。结果:(1)模型组尿蛋白量逐渐增加,而治疗组第6周和第8周的尿蛋白量均低于同时期的非治疗组水平(P=0.02和P<0.01);(2)模型组nephrinmRNA表达量在2、4、6、8周分别为对照组的0.5、1.0、2.0、1.6倍,并与尿蛋白量呈正相关(r=0.699,P<0.001);(3)模型治疗组nephrinmRNA的表达第8周达非治疗组的1.3倍。结论:(1)随着阿霉素肾病大鼠尿蛋白排泄量的增加,肾皮质nephrinmRNA的表达发生了显著变化,并与蛋白尿的发生发展之间具有一定的相关性;(2)来氟米特可减少肾病大鼠尿蛋白量,同时增加肾皮质nephrinmRNA的表达。
何伟春邢昌赢孙彬赵秀芬钱军
关键词:阿霉素肾病蛋白尿NEPHRIN来氟米特
CD2AP和α-actinin-4在大鼠阿霉素肾病模型中的表达被引量:2
2006年
目的:观察CD2相关蛋白(CD2AP)和α-actinin-4这两种足细胞相关分子在大鼠阿霉素肾病模型中蛋白表达水平的变化,探讨它们与蛋白尿发生发展的相关性。方法:30只SD大鼠随机分为肾病模型组和正常对照组,建立阿霉素肾病模型,在2、4、6、8周,应用光镜、电镜观察肾组织的病理改变,BCA法检测24h尿蛋白排泄量,半定量WesternBlot的方法检测大鼠肾皮质中CD2AP和α-actinin-4的表达。结果:随着肾病模型组大鼠尿蛋白量逐渐增加,肾组织病理改变逐步加重,肾皮质CD2AP的表达量先明显增加,后逐渐降至对照组水平,2、4、6周分别为对照组的3.0、1.8、1.2倍,而α-actinin-4的表达量无明显变化。结论:阿霉素肾病模型大鼠肾皮质CD2AP和α-actinin-4这两种足细胞相关分子的蛋白表达规律不同,前者与蛋白尿的发生发展有一定程度的相关性,后者则与尿蛋白量的变化无关。
何伟春邢昌赢孙彬钱军赵秀芬
关键词:阿霉素肾病CD2相关蛋白Α-ACTININ-4蛋白尿
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