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王晶

作品数:11 被引量:9H指数:1
供职机构:中国航天员科研训练中心更多>>
发文基金:中国航天医学工程预先研究项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:文化科学医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 8篇会议论文
  • 3篇期刊文章

领域

  • 8篇文化科学
  • 2篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 7篇骨骼肌
  • 4篇肌萎缩
  • 3篇特异
  • 3篇特异性
  • 3篇小鼠
  • 2篇蛋白
  • 2篇蛋白激酶
  • 2篇运动锻炼
  • 2篇子机
  • 2篇自噬
  • 2篇组织特异性
  • 2篇腺苷
  • 2篇腺苷酸
  • 2篇腺苷酸活化蛋...
  • 2篇快肌
  • 2篇快肌纤维
  • 2篇活化
  • 2篇活化蛋白
  • 2篇活化蛋白激酶
  • 2篇激酶

机构

  • 11篇中国航天员科...
  • 1篇北京大学
  • 1篇军事医学科学...
  • 1篇北京体育大学
  • 1篇沈阳军区总医...

作者

  • 11篇王晶
  • 11篇陈晓萍
  • 10篇刘红菊
  • 10篇李文炯
  • 10篇张鹏
  • 10篇李景龙
  • 2篇罗维
  • 1篇管又飞
  • 1篇王华旻
  • 1篇王旭
  • 1篇范明
  • 1篇王璐

传媒

  • 4篇2013年中...
  • 2篇航天医学与医...
  • 1篇中国应用生理...

年份

  • 10篇2013
  • 1篇2012
11 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
去负荷肌萎缩引起运动耐力变化的分子机制研究
<正>目的:长时间去负荷引起的骨骼肌萎缩会导致骨骼肌收缩特性和生理功能的变化,但去负荷肌萎缩对运动耐力的影响及分子机制尚不明确。本研究拟聚焦在去负荷诱导不同程度肌萎缩的发生是否对运动耐力的产生影响,并探讨其分子机制。方法...
刘红菊李景龙李文炯王晶张鹏陈晓萍
关键词:快肌纤维
红益胶囊对猕猴28天头低位卧床肌萎缩的保护作用被引量:8
2013年
目的探讨红益胶囊对-10°头低位卧床28 d诱导的猕猴下肢骨骼肌萎缩的保护作用,开发红益胶囊在肌萎缩防护中的新用途。方法采用-10°头低位卧床制备猕猴模拟失重性肌萎缩模型;猕猴分为对照组和喂食红益胶囊组,分别在卧床前(0天)和卧床后28 d取一侧比目鱼肌,应用免疫组织化学和实时定量PCR等方法,分析红益胶囊对肌萎缩形成的影响。结果 1)卧床28 d后,猕猴小腿平均围径和比目鱼肌肌纤维平均直径较卧床前显著下降(P<0.05),直径较小肌纤维含量明显增多,提示-10°头低位卧床28 d明显诱导了猕猴下肢骨骼肌和肌纤维的萎缩。2)卧床28 d后,猕猴比目鱼肌肌纤维横截面积明显下降,但红益胶囊组下降幅度较对照组显著减少(P<0.01)。3)-10°头低位卧床28 d后,肌萎缩特异因子Atrogin-1 mRNA的表达显著增加,红益胶囊组Atrogin-1 mRNA的表达受到了明显抑制(P<0.05)。结论红益胶囊可通过抑制肌萎缩特异因子Atrogin-1 mRNA的表达对抗-10°头低位卧床诱导的肌萎缩。提示了红益胶囊在肌萎缩防护中的新功能。
罗维张鹏李文炯刘红菊王晶李景龙陈晓萍
关键词:猕猴头低位卧床肌萎缩
骨骼肌特异性敲除TβRⅡ小鼠模型的建立被引量:1
2012年
目的:建立骨骼肌特异性敲除转化生长因子受体Ⅱ(TβRⅡ)小鼠模型,为进一步研究TβRⅡ在骨骼肌发育和分化中的作用奠定基础。方法:首先将TβRⅡflox/flox转基因小鼠与上游携带肌酸激酶(MCK)启动子的MCK-Cre转基因小鼠进行杂交,培育繁殖出TβRⅡflox/wt/MCK-Cre(+)双转基因小鼠。然后利用TβRⅡflox/wt/MCK-Cre(+)双转基因小鼠与TβRⅡflox/flox转基因小鼠进行杂交,繁殖培育出在骨骼肌内特异敲除TβRⅡ基因的TβRⅡflox/flox/MCK-Cre(+)小鼠。结果:利用Cre/loxP技术世界上首次成功繁殖培育出有活力的且发育正常的TβRⅡ基因敲除小鼠。
王旭王晶王璐王华旻管又飞范明陈晓萍
关键词:基因敲除
运动锻炼提升骨骼肌运动耐力的自噬机制研究
<正>目的:自噬是生物在其发育、老化过程中都存在的一个广泛的生命现象,通过净化自身多余或受损细胞器,以实现细胞自身的代谢需要和某些细胞器的更新,对维持细胞自身稳态具有重要意义。近年的研究表明,自噬介导了运动过程中能量供应...
李文炯李景龙刘红菊王晶张鹏陈晓萍
关键词:自噬运动锻炼
AMPK调控小鼠运动耐力变化的机制研究
<正>目的:AMPK是骨骼肌内重要的能量感受器,其表达水平和激活程度与运动训练、运动耐力密切相关,但迄今为止,AMPK对运动耐力调控的作用机制尚不清楚。本研究拟聚焦在AMPK及其磷酸化水平的改变对骨骼肌运动耐力的影响及其...
张鹏李文炯刘红菊李景龙王晶陈晓萍
关键词:腺苷酸活化蛋白激酶骨骼肌
AMPK调控小鼠运动耐力变化的机制研究
<正>目的:AMPK是骨骼肌内重要的能量感受器,其表达水平和激活程度与运动训练、运动耐力密切相关,但迄今为止,AMPK对运动耐力调控的作用机制尚不清楚。本研究拟聚焦在AMPK及其磷酸化水平的改变对骨骼肌运动耐力的影响及其...
张鹏李文炯刘红菊李景龙王晶陈晓萍
关键词:腺苷酸活化蛋白激酶骨骼肌
文献传递
转化生长因子-β受体Ⅱ在饥饿诱导体外肌萎缩中的作用
2013年
目的探讨转化生长因子-β受体Ⅱ(TβRⅡ)在饥饿诱导体外肌萎缩中的作用。方法应用差速贴壁和混合酶消化方法,体外分离培养野生小鼠(WT)和TβRⅡ骨骼肌特异敲除小鼠(KO)的骨骼肌原代细胞,并体外诱导WT和KO小鼠成肌细胞成肌分化形成多核肌管;用公认的饥饿法诱导肌管萎缩,制备体外肌萎缩模型;采用Real-time PCR技术,分析在饥饿诱导体外肌管萎缩形成过程中,Atrogin-1和MuRF1 mRNA表达的差异性变化。结果 1)与野生型对照组相比,骨骼肌特异性TβRⅡ基因敲除成肌细胞的体外分化能力增强,形成多核肌管的数量较多、肌管面积较大(P<0.01);2)骨骼肌特异性TβRⅡ基因敲除可显著对抗饥饿诱导的肌管面积减少,对抗体外肌萎缩(P<0.01);3)饥饿处理后,尽管野生型和基因敲除型肌管中萎缩特异基因Atrogin-1和MuRF1 mRNA表达均有显著增加(P<0.01),但骨骼肌特异性TβRⅡ基因敲除的萎缩肌管中Atrogin-1和MuRF1 mRNA表达水平较野生型显著减少(P<0.01)。结论 TβRⅡ基因敲除可通过抑制萎缩特异基因Atrogin-1和MuRF1 mRNA表达对抗饥饿诱导的体外肌萎缩,提示TβRⅡ在饥饿诱导的体外肌萎缩发生中起着重要的作用。
李文炯张鹏刘红菊李景龙罗维王晶陈晓萍
关键词:成肌分化饥饿肌萎缩
运动锻炼提升骨骼肌运动耐力的自噬机制研究
<正>目的:自噬是生物在其发育、老化过程中都存在的一个广泛的生命现象,通过净化自身多余或受损细胞器,以实现细胞自身的代谢需要和某些细胞器的更新,对维持细胞自身稳态具有重要意义。近年的研究表明,自噬介导了运动过程中能量供应...
李文炯李景龙刘红菊王晶张鹏陈晓萍
关键词:自噬运动锻炼
文献传递
去负荷肌萎缩引起运动耐力变化的分子机制研究
<正>目的:长时间去负荷引起的骨骼肌萎缩会导致骨骼肌收缩特性和生理功能的变化,但去负荷肌萎缩对运动耐力的影响及分子机制尚不明确。本研究拟聚焦在去负荷诱导不同程度肌萎缩的发生是否对运动耐力的产生影响,并探讨其分子机制。方法...
刘红菊李景龙李文炯王晶张鹏陈晓萍
关键词:快肌纤维
文献传递
PGC-1α在调节运动耐力中的作用及机制
<正>目的:过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子1α(peroxisome proliferator-activatedreceptor-γcoactivatorl,PGC-1α)在运动诱导骨骼肌的适应性改变中起着重要的作...
陈晓萍李文炯张鹏刘红菊王晶李景龙
关键词:PGC-1Α骨骼肌
共2页<12>
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