张鹏
- 作品数：42 被引量：59H指数：5
- 供职机构：中国航天员科研训练中心更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划中国航天医学工程预先研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学航空宇航科学技术更多>>
- 不同浓度红景天苷对成肌细胞体外分化的影响及机制初探被引量：7
- 2015年
- 研究目的:探讨不同浓度红景天苷对成肌细胞株C2C12体外分化的影响及可能机制,有望为成肌细胞增殖分化寻求更有效的外源调控物,以促进成肌细胞的移植和临床应用,同时为进一步开展红景天苷在体内骨骼肌损伤中的作用及机制研究奠定基础。研究方法:研究1:红景天苷对成肌细胞体外分化的影响:1)在C2C12中加入不同浓度红景天苷处理,在诱导成肌分化过程中,应用相差显微镜观察不同浓度红景天苷对C2C12分化过程中汇聚、融合和形成多核肌管的影响;2)应用免疫荧光组化方法,分析不同浓度红景天苷对C2C12成肌分化融合率的影响;3)应用real-time PCR和Western Blotting方法,检测红景天苷对C2C12成肌分化特异基因和蛋白表达的影响;研究2:红景天苷影响成肌细胞体外分化的机制初探:应用Western Blotting方法,检测红景天苷处理后C2C12成肌分化中TGF-β/Smad信号通路的变化。结果:50μg红景天苷处理:研究1:1)光镜观察结果从形态学上显示,红景天苷处理显著抑制C2C12细胞的融合和多核肌管的形成;2)免疫荧光检测结果表明Myosin-neonatal(E-MHC)阳性面积和myogenin阳性核均显著减少(P<0.05),显著抑制C2C12细胞分化过程中肌管形成,促进细胞增殖;3)real-time PCR和Western blotting检测结果表明,成肌分化特异因子MyoD和myogenin基因和蛋白表达水平均显著下降(P<0.05),显著抑制C2C12细胞分化过程中细胞的融合和肌管的形成;研究2:Western blotting检测结果表明,红景天苷显著抑制C2C12细胞分化效应,伴有Smad2/Smad3磷酸化激活增加,尤其是Smad3激活水平显著增加(P<0.01);30μg红景天苷处理作用不显著(P>0.05)。结论:1)红景天苷能显著抑制骨骼肌成肌细胞体外成肌分化,并促进骨骼肌成肌细胞激活增殖,促进卫星细胞库储备增加。2)红景天苷对骨骼肌成肌细胞体外分化增殖的影响存在剂量依赖性,以50μg红景天苷干预能达到显�
- 罗维张鹏艾磊周越陈晓萍
- 关键词：红景天苷C2C12细胞成肌分化
- 小鼠运动敏感型血清miRNA的筛选被引量：3
- 2018年
- 目的研究运动对小鼠血清中循环miRNA的影响。方法 C57BL/6小鼠随机分为5组,每组10只,分别为对照组(Con),中强度运动组(M),高强度运动组(H),中强度恢复组(MR),高强度恢复组(HR)。M组和H组分别以10 m/min,20 m/min的速度进行中强度和高强度跑台运动,每次运动30min。两组运动结束后恢复24 h即为MR和HR组。采用实时定量PCR检测小鼠血清和比目鱼肌中肌特异性miRNA的变化。结果中强度运动使血清中miR-1a、26a和133a显著升高(P<0.01),miR-146a表达升高(P<0.05);高强度运动下血清miR-1a和133a显著升高(P<0.05),miR-26a显著升高(P<0.01),miR-146a无明显变化。中强度运动下小鼠骨骼肌中miR-1a和133a显著下降(P<0.05),高强度运动下小鼠骨骼肌miR-1a,miR-133a显著升高(P<0.05,P<0.01),其他指标变化不明显。24 h后血清和比目鱼肌中miRNA表达基本恢复至对照组水平。结论运动能引起小鼠血清循环miRNA的浓度变化,不同的运动强度对血清中miRNA的影响不同,比目鱼肌可能是其来源之一。
- 陈圣菊王飞李文炯张鹏刘红菊周越陈晓萍
- 关键词：血清骨骼肌MIRNA
- AMPK调控小鼠运动耐力变化的机制研究
- <正>目的:AMPK是骨骼肌内重要的能量感受器,其表达水平和激活程度与运动训练、运动耐力密切相关,但迄今为止,AMPK对运动耐力调控的作用机制尚不清楚。本研究拟聚焦在AMPK及其磷酸化水平的改变对骨骼肌运动耐力的影响及其...
- 张鹏李文炯刘红菊李景龙王晶陈晓萍
- 关键词：腺苷酸活化蛋白激酶骨骼肌
- 文献传递
- Targeted disruption of Smad3 inhibits weightlessness-induced muscle atrophy and its molecular mechanisms
- <正>During spaceflight,weightlessness will induce skeletal muscle atrophy,which seriously im-pairs astronauts''...
- 张鹏刘红菊李莉陈晓萍
- 文献传递
- Dystrophin基因在失重性肌萎缩形成中的作用研究
- 失重性肌萎缩是载人航天中影响航天员健康和任务完成的主要危害因素之一,但迄今仍未发现行之有效的对抗措施。因此,研究失重性肌萎缩的形成机制就成为了该领域的重要攻关课题。Dystrophin基因是已知的最大的人类基因,突变导致...
- 张鹏刘红菊刘淑红李莉杨明浩王旭范明陈晓萍
- 关键词：DYSTROPHIN快肌纤维
- 文献传递
- 去负荷肌萎缩对小鼠后肢骨骼肌收缩特性的影响
- 2012年
- 目的探讨去负荷引起的小鼠后肢肌肉萎缩后,骨骼肌收缩能力和疲劳度特性的变化。方法小鼠后肢去负荷14 d、28 d引起骨骼肌萎缩后,采用离体肌肉灌流技术,给予慢肌比目鱼肌和快肌跖肌一定模式的电刺激,观察慢肌和快肌单收缩、强直收缩能力和肌疲劳度等收缩特性的改变。结果 1)去负荷14 d时小鼠后肢比目鱼肌质量明显下降(P<0.01),肌肉萎缩至高峰,之后萎缩减慢,但是快肌萎缩出现地相对较晚;2)离体灌流肌肉的单收缩力和强直收缩力检测表明,比目鱼肌单收缩力和强直收缩力进行性下降,在去负荷后14 d时即有明显差异(P<0.05),而对于快肌跖肌,单收缩力和强直收缩力并没有出现显著性差异的改变;3)离体灌流肌肉的肌疲劳度检测发现,虽然后肢快慢肌疲劳程度呈下降趋势,但仅在去负荷28 d时才观察到比目鱼肌的显著性改变(P<0.05)。结论去负荷肌萎缩后,小鼠后肢骨骼肌快肌和慢肌的单收缩力、强直收缩收缩力进行性降低,且慢肌尤为显著;而肌疲劳度的下降则选择性地在慢肌比目鱼肌中发生。
- 李莉杨明浩刘红菊张鹏李景龙王璐范明陈晓萍
- 关键词：肌萎缩收缩力肌疲劳
- 转化生长因子-β受体Ⅱ在饥饿诱导体外肌萎缩中的作用
- 2013年
- 目的探讨转化生长因子-β受体Ⅱ(TβRⅡ)在饥饿诱导体外肌萎缩中的作用。方法应用差速贴壁和混合酶消化方法,体外分离培养野生小鼠(WT)和TβRⅡ骨骼肌特异敲除小鼠(KO)的骨骼肌原代细胞,并体外诱导WT和KO小鼠成肌细胞成肌分化形成多核肌管;用公认的饥饿法诱导肌管萎缩,制备体外肌萎缩模型;采用Real-time PCR技术,分析在饥饿诱导体外肌管萎缩形成过程中,Atrogin-1和MuRF1 mRNA表达的差异性变化。结果 1)与野生型对照组相比,骨骼肌特异性TβRⅡ基因敲除成肌细胞的体外分化能力增强,形成多核肌管的数量较多、肌管面积较大(P<0.01);2)骨骼肌特异性TβRⅡ基因敲除可显著对抗饥饿诱导的肌管面积减少,对抗体外肌萎缩(P<0.01);3)饥饿处理后,尽管野生型和基因敲除型肌管中萎缩特异基因Atrogin-1和MuRF1 mRNA表达均有显著增加(P<0.01),但骨骼肌特异性TβRⅡ基因敲除的萎缩肌管中Atrogin-1和MuRF1 mRNA表达水平较野生型显著减少(P<0.01)。结论 TβRⅡ基因敲除可通过抑制萎缩特异基因Atrogin-1和MuRF1 mRNA表达对抗饥饿诱导的体外肌萎缩,提示TβRⅡ在饥饿诱导的体外肌萎缩发生中起着重要的作用。
- 李文炯张鹏刘红菊李景龙罗维王晶陈晓萍
- 关键词：成肌分化饥饿肌萎缩
- “神舟10号”空间飞行对骨骼肌C2C12成肌细胞可塑性的影响被引量：4
- 2016年
- 目的研究空间飞行对骨骼肌C2C12成肌细胞增殖和分化可塑性的影响。方法利用"神舟10号"飞船(Shenzhou-10,SZ-10)舱内环境,开展空间细胞学实验,并在地面同步模拟空间舱环境进行实验。进行天基与地基实验细胞的同步活细胞影像监测和细胞固定,天基实验细胞返回后与地基细胞同步开展细胞影像与免疫细胞化学的对比分析。结果 1)活细胞影像监测提示,与地基培养细胞相比,天基细胞培养48 h单核细胞(增殖)减少,且96 h仅见地基培养细胞中出现多核肌管(分化)。2)免疫细胞化学分析表明,地基细胞48 h增殖标志蛋白Myo D表达显著增加,96 h有所下降,而天基培养细胞Myo D表达均显著减少;3)地基实验中48 h细胞开始融合分化,中间结蛋白Desmin阳性单核细胞数目明显增加,但在分化96 h后,Desmin阳性单核细胞数目减少,而3个核以上的肌管明显粗大且数目较多;而天基细胞48 h虽有Desmin阳性单核细胞,但比地基阳性细胞数目明显较少,分化96 h后肌管融合率(约30%)比地基96 h(约78%)显著减少。结论空间飞行期间骨骼肌成肌细胞增殖分化的可塑性显著降低,这可能参与了空间飞行中失重性肌萎缩的形成。
- 刘红菊贺健李景龙王飞张鹏李文炯万玉民李莹辉谭映军陈晓萍
- 关键词：空间飞行MYODDESMIN
- 牛磺酸脱氧胆酸钠在防治失重性肌萎缩中的应用
- 本发明涉及牛磺酸脱氧胆酸钠在制备预防和治疗失重性肌萎缩的药物中的应用。本发明通过实验证明牛磺酸脱氧胆酸钠能够缓解失重性肌萎缩形成过程中的肌肉重量丢失、抑制肌萎缩特异因子Atrogin‑1和MuRF1的增加，抑制失重诱导的...
- 张鹏陈晓萍李文炯
- 睫状神经营养因子对失重性肌萎缩及其纤维表型转换的干预作用(英文)被引量：2
- 2008年
- 目的探讨CNTF对失重性肌萎缩及其纤维表型转换的干预作用。方法用尾吊方法制备失重性肌萎缩模型,通过采用RT-PCR和Western blot分析方法检测MHC-I/IIb和p130或Myf5表达的变化,以揭示CNTF对失重性肌萎缩及其纤维表型转换的影响。结果与对照组相比,体内注射CNTF显著逆转失重诱导的慢肌比目鱼肌重量的丢失。此外,尾吊过程中的动态分析结果也提示,CNTF处理可明显削弱失重诱导的慢肌比目鱼肌重量的丢失及其慢肌向快肌纤维表型的转换。课题组进一步发现CNTF的这种干预效应伴随着肌卫星细胞特异标志p130和Myf5蛋白的上调,这就提示了CNTF处理的慢肌比目鱼肌中肌卫星细胞库增加。结论本研究首次揭示了CNTF可通过增加慢肌的肌卫星细胞库干预失重性肌萎缩及其纤维表型的转换。
- 张鹏刘红菊杨明浩李莉葛昕李翔王旭范明陈晓萍
- 关键词：睫状神经营养因子失重肌萎缩肌纤维
