黄雪
- 作品数：7 被引量：60H指数：5
- 供职机构：中山大学更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- CFTR氯通道在硫化氢诱导的心肌保护及细胞增殖中的作用被引量：14
- 2009年
- 目的:探讨囊性纤维化跨膜传导调节因子(CFTR)氯通道在硫化氢(H2S)诱导的心肌保护及细胞增殖中的作用。方法:应用氯化钴(CoCl2)在大鼠H9c2心肌细胞建立化学性缺氧损伤心肌细胞实验模型;CCK-8试剂盒检测心肌细胞存活率;Hoechst 33342核染色法检测心肌细胞凋亡。结果:在400-2 000μmol/L浓度范围内,CoCl2呈剂量依赖性地抑制H9c2心肌细胞的存活率,600μmol/L CoCl2能诱导H9c2心肌细胞产生明显的凋亡;在100-800μmol/L浓度范围内,硫氢化钠(NaHS)呈剂量依赖性地促进H9c2心肌细胞增殖;NaHS能保护H9c2心肌细胞对抗CoCl2引起的细胞损伤作用,使细胞存活率升高,凋亡率降低;100μmol/L CFTR氯通道拮抗剂5-硝基-2-(3-苯丙胺)-苯甲酸(NPPB)能明显地阻断NaHS对CoCl2的细胞毒性的抑制作用,但不能阻断NaHS抗心肌细胞凋亡作用及促进心肌细胞增殖作用。结论:CFTR氯通道可能参与H2S的抗CoCl2引起的心肌细胞毒性作用。
- 李建平杨春涛杨战利廖新学王礼春黄雪郭瑞鲜陈培熹冯鉴强
- 关键词：氯通道硫化氢心肌保护细胞增殖氯化钴
- 硫化氢对化学性缺氧诱导PC12细胞凋亡的影响被引量：9
- 2010年
- 【目的】探讨硫化氢(H2S)对抗二氯化钴(CoCl2)诱导PC12细胞凋亡的作用及其初步机制。【方法】应用化学性缺氧模拟剂CoCl2在PC12细胞建立化学性缺氧损伤模型;以硫氢化钠(NaHS)作为H2S的供体;应用CCK-8比色法检测细胞存活率;碘化丙啶(PI)染色流式细胞技术(FCM)检测细胞凋亡率;Hoechst33258染色检测细胞凋亡的形态学变化;罗丹明123(Rh123)染色荧光显微镜照相检测细胞线粒体膜电位(MMP);2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)染色荧光显微镜照相检测细胞内的活性氧(ROS)水平。【结果】CoCl2引起PC12细胞的存活率显著降低及凋亡率明显增加,同时引起PC12细胞的MMP明显降低及ROS生成显著增加。在600μmol/L CoCl2处理PC12细胞前,应用100～400μmol/L NaHS预处理30min,呈浓度依赖性地阻断CoCl2引起PC12细胞的存活率降低;200μmol/L、400μmol/L NaHS预处理能显著地降低600μmol/L CoCl2引起PC12细胞的凋亡率增加并阻断CoCl2引起的MMP降低及ROS升高。【结论】H2S具有神经细胞保护作用,能明显地对抗CoCl2诱导的PC12细胞凋亡,此作用可能与其减少ROS生成,提高MMP有关。
- 孟金兰兰爱平郭瑞鲜杨春涛杨战利黄雪冯鉴强
- 关键词：硫化氢二氯化钴缺氧PC12细胞凋亡
- 热休克蛋白90在硫化氢对抗化学性缺氧引起的心肌细胞损伤中的作用被引量：6
- 2009年
- 目的探讨热休克蛋白90在硫化氢保护H9C2心肌细胞对抗氯化钴诱导的损伤中的作用。方法应用不同浓度的氯化钴处理H9C2心肌细胞,建立化学性缺氧诱导心肌细胞损伤的实验模型。硫氢化钠(硫化氢的供体)在氯化钴处理H9C2心肌细胞前30min加入培养基中,作为预处理。应用细胞计数试剂盒8检测细胞存活率;Hoechst33258染色荧光显微镜照相术检测凋亡心肌细胞的形态学改变;免疫印迹法检测热休克蛋白90的表达。结果在600～1000μmol/L浓度范围内,氯化钴处理H9C2心肌细胞24h,呈剂量依赖性地抑制细胞存活率。在应用不同浓度氯化钴处理H9C2心肌细胞前30min,应用400μmol/L硫氢化钠可分别显著地抑制600、800、1000μmol/L氯化钴对心肌细胞的损伤作用,使细胞存活率明显升高。400μmol/L硫氢化钠可促进H9C2心肌细胞的HSP90表达,在硫氢化钠作用6～9h时,HSP90表达最多,作用18h时表达恢复到基础水平。2μmol/L热休克蛋白90抑制剂17-丙烯胺基-17-去甲氧基格尔德霉素自身对H9C2心肌细胞无损伤作用,但是能加重氯化钴对心肌细胞的损伤作用,并能明显地阻断硫化氢抑制氯化钴对心肌细胞的损伤作用,使H9C2心肌细胞存活率降低,凋亡细胞数量增多。结论硫化氢能保护心肌细胞对抗氯化钴诱导的损伤作用,并能上调热休克蛋白90表达。热休克蛋白90介导硫化氢的心肌细胞保护作用。
- 李建平杨战利杨春涛廖新学黄雪王礼春陈培熹冯鉴强
- 关键词：硫化氢氯化钴细胞保护热休克蛋白
- 硫化氢对抗化学性缺氧引起的心肌细胞损伤及其机制被引量：32
- 2009年
- 目的观察H2S对氯化钴（CoCl2）诱导的H9C2心肌细胞缺氧性损伤的影响,探讨其作用机制。方法用CoCl2处理H9C2心肌细胞,建立化学性缺氧诱导心肌细胞损伤的实验模型。NaHS（H2S的供体）在CoCl2处理H9C2心肌细胞前30 min加入培养基中,作为预处理。应用CCK-8比色法检测细胞存活率;PI染色流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot法检测Cleaved Caspase-3的表达;GSSG试剂盒检测GSSG/（GSSG＋GSH）的比值;双氯荧光素（DCFH-DA）染色荧光显微镜照相检测细胞内的活性氧（ROS）;罗丹明123（Rh123）染色荧光显微镜照相检测线粒体膜电位（MMP）。结果在400~800μmol.L-1浓度范围内,CoCl2处理H9C2心肌细胞36 h,呈剂量依赖性地降低细胞存活率。在600μmol.L-1CoCl2处理H9C2心肌细胞前30 min,应用400μmol.L-1NaHS可明显地抑制CoCl2对细胞的损伤作用,使细胞存活率明显升高,细胞凋亡率及CleavedCaspase-3表达降低;并使H9C2心肌细胞内GSSG/（GSH＋GSSG）比值及ROS水平明显降低,同时明显地改善MMP。结论H2S能明显地对抗化学性缺氧诱导的心肌细胞损伤,此保护作用与其降低GSSG/（GSH＋GSSG）比值和ROS水平,改善MMP,抑制Caspase-3活化等机制有关。
- 廖新学杨春涛杨战利李建平王礼春黄雪郭瑞鲜陈培熹冯鉴强
- 关键词：硫化氢心肌保护化学性缺氧氯化钴线粒体膜电位
- 血管紧张素-(1-7)对心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用
- 心肌缺血再灌注(Ischemia-reperfusion，IR)损伤是常见的临床现象，普遍存在于急性心肌梗死(Acute myocardial infarction，AMI)及其溶栓(Thrombolysis)治疗、心脏...
- 黄雪
- 关键词：血管紧张素心肌保护心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡热休克蛋白70
- 文献传递
- 活性氧清除剂保护心肌细胞对抗化学性缺氧损伤被引量：5
- 2009年
- 目的探讨活性氧(ROS)清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)能否保护H9c2心肌细胞对抗化学性缺氧引起的损伤。方法应用化学性低氧模拟物氯化钴(CoCl2)处理H9c2心肌细胞,建立化学性缺氧损伤心肌细胞的实验模型。在CoCl2处理H9c2心肌细胞前60min把NAC加入培养基中,作为预处理。应用CCK-8比色法检测细胞存活率;双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照相检测细胞内ROS水平;罗丹明123(Rh123)染色荧光显微镜照相检测线粒体膜电位(MMP);谷胱甘肽试剂盒检测GSSG/(GSSG+GSH)的比值。结果600μmol/LCoCl2明显地降低细胞存活率。在CoCl2处理H9c2心肌细胞前60min,应用500～2000μmol/LNAC能剂量依赖性地抑制CoCl2对心肌细胞的损伤作用,使细胞存活率显著升高。2000μmol/LNAC能明显地对抗CoCl2引起的氧化应激反应,使H9c2心肌细胞内GSSG/(GSSG+GSH)的比值及ROS水平明显降低,并明显地对抗CoCl2对MMP的抑制作用。结论NAC能显著地对抗化学性缺氧诱导的心肌细胞损伤,此心肌细胞保护作用与其降低GSSG/(GSSG+GSH)的比值及ROS水平,改善MMP等机制有关。
- 魏水生廖新学杨春涛蔺际杨战利兰爱平黄雪王礼春陈培熹冯鉴强
- 关键词：心肌保护化学性缺氧线粒体膜电位氧化应激
- 热休克蛋白90对抗氯化钴引起的心肌细胞损伤被引量：1
- 2009年
- 目的探讨热休克蛋白90(heat shock protein 90,HSP90)在对抗氯化钴(cobalt chloride,CoCl2)诱导H9C2心肌细胞损伤中的作用。方法应用不同浓度的CoCl2处理H9C2心肌细胞,建立化学性缺氧诱导心肌细胞损伤的实验模型。应用CCK-8比色法检测细胞存活率;Western-blot法检测HSP90的表达;双氯荧光素染色荧光显微镜照相检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)检测试剂盒分析SOD活性抑制率。结果在400～1000μmol/L浓度范围内,CoCl2处理H9C2心肌细胞36 h,呈剂量依赖性地抑制细胞存活率。在0.5～36 h时间范围内,600μmol/L CoCl2呈时间依赖性地促进H9C2心肌细胞HSP90的表达。2～16μmol/L HSP90抑制剂17-丙烯胺基-17-去甲氧基格尔德霉素(17-allylamino-17demethoxygeldanamycin,17AAG)呈剂量依赖性地加重600μmol/L CoCl2对H9C2细胞存活率的抑制。2μmol/L 17AAG本身不损伤H9C2心肌细胞,但明显地加强CoCl2增加H9C2心肌细胞内ROS生成的作用,并增加CoCl2对SOD活性的抑制。结论HSP90表达上调可能是H9C2心肌细胞对抗化学性缺氧的内在防御机制之一。
- 李建平杨春涛杨战利廖新学谭钰嫔黄雪王礼春陈培熹冯鉴强
- 关键词：热休克蛋白氯化钴心肌细胞活性氧
