杨战利
- 作品数：30 被引量：170H指数：8
- 供职机构：西北民族大学医学院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 吗啡促进大鼠星形胶质细胞外ATP的酶解和腺苷的生成(英文)被引量：1
- 2011年
- 近年来的研究表明星形胶质细胞在ATP的降解和腺苷的生成方面发挥了重要的作用,而ATP和腺苷与痛觉的形成有着密切关系。本文旨在探讨镇痛药物吗啡是否能够影响星形胶质细胞酶解ATP以及生成腺苷。通过检测大鼠脑星形胶质细胞内钙的水平选择合适的吗啡孵育时间,应用高效液相色谱(high performance liquid chromatography,HPLC)检测ATP和腺苷的水平。结果显示:(1)同其他处理时间点相比,1.5和48h的吗啡处理对ATP酶解的促进作用更为显著,而二者相比没有统计学差别。(2)对于镇痛物质腺苷,同对照组相比,1.5h的吗啡处理能够上调腺苷生成速度,而48h的吗啡处理后腺苷生成速度同对照组没有差异。以上结果提示,体外应用吗啡能够动态地改变星形胶质细胞外ATP和腺苷的水平,星形胶质细胞可以被认为是吗啡改变中枢神经系统ATP和腺苷水平的靶细胞之一。
- 刘微杨战利周乐全李小英闫福曼关莉刘海梅冯鉴强
- 关键词：吗啡ATP腺苷星形胶质细胞
- 热休克蛋白90在硫化氢保护PC12细胞对抗化学性缺氧损伤中的作用被引量：17
- 2010年
- 目的探讨热休克蛋白90(Hsp90)在硫化氢(H2S)保护PC12细胞对抗氯化钴(CoCl2)引起的化学性缺氧损伤中的作用。方法在PC12细胞建立H2S预处理对抗CoCl2诱导PC12细胞损伤的实验模型。应用细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞存活率;Hoechst 33258染色荧光显微镜照相术检测凋亡PC12细胞的形态学改变;应用碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡率;免疫印迹法(Western blot)检测Hsp90的表达。结果H2S的供体400μmol·L-1硫氢化钠(NaHS)可上调PC12细胞Hsp90的表达,NaHS作用3h,Hsp90表达达最高峰,作用24h时表达恢复到基础水平;NaHS也能明显地增加CoCl2引起的Hsp90的表达上调。NaHS预处理能对抗CoCl2引起的PC12细胞损伤,提高细胞存活率,降低细胞凋亡率。Hsp90抑制剂17-丙烯胺基-17-去甲氧基格尔德霉素(17-AAG)可拮抗NaHS预处理对Hsp90表达的上调作用,并明显地减弱H2S诱导的适应性细胞保护作用。结论H2S能保护PC12细胞对抗CoCl2诱导的低氧损伤作用,诱导Hsp90表达上调可能是其细胞保护机制之一。
- 孟金兰兰爱平杨春涛杨战利王立伟陈丽新朱琳燕陈培熹冯鉴强
- 关键词：硫化氢氯化钴化学性缺氧热休克蛋白细胞保护PC12细胞
- 浅谈三种高浓度非电解质溶液对蛙坐骨神经干动作电位的影响被引量：1
- 2015年
- 目的:探讨分析三种高浓度非电解质溶液对蛙坐骨神经干动作电位的影响。方法:选取青蛙坐骨神经标本16份作为研究对象,采用随机数字表法将其分为4个组,即葡萄糖溶液组、甲醇溶液组、乙醇溶液组和任氏液组(对照组),每组4份。将刺激电极与标本的中枢端连接,将记录电极与外周端连接,观察对比4组标本的动作电位幅度值和传导速度,并将对比的结果进行回顾性的分析。结果:实验开始前,4组蛙坐骨神经干标本动作电位幅度值及传导速度之间的差异不显著(P>0.05),不具有统计学意义。随着实验的进行,葡萄糖组、甲醇组和乙醇组蛙坐骨神经干标本的动作电位幅度值及传导速度均明显降低,且甲醇组蛙坐骨神经干标本动作电位幅度值及传导速度的降低幅度最为明显,差异显著(P<0.05),具有统计学意义。结论:高浓度的葡萄糖溶液、甲醇溶液和乙醇溶液对蛙坐骨神经干的动作电位幅度值及传导速度均有明显的抑制作用,且呈时间依赖关系。
- 邱梦君王仪丽万梦玲胡青龙杨战利
- 关键词：动作电位
- 脂肪细胞分化的分子机制研究进展被引量：6
- 2017年
- 肥胖已经成了世界性的健康问题,肥胖是由于个体的吸收大于消耗而引起的,在细胞水平上,肥胖是由于脂肪细胞的数目增多或单个脂肪细胞体积增大引起的。脂肪的形成被分为两个阶段:第一阶段,新的脂肪细胞从间充质干细胞产生或者原有脂肪细胞通过去分化形成前脂肪细胞;第二阶段,前脂肪细胞通过终末分化形成成熟的脂肪细胞。脂肪的分化过程在前脂肪细胞系3T3-L1中被广泛的研究。该文综述了前脂肪细胞分化的调控机制,其中,主要涉及前脂肪细胞向终末分化细胞转化过程中的脂肪细胞关键基因表达调控因子过氧化物体增殖物受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)的表观遗传修饰及活化的PPARγ与CCAAT增强子结合蛋白家族(CCAAT/enhancer-binding protein,C/EBP)转录因子的协同作用,同时,也讨论了目前对脂肪分化作用方面的研究热点。
- 伍家利张秀玲杜润家黄睿赵志芳杨战利
- 关键词：脂肪细胞分化CCAAT增强子结合蛋白3T3-L1细胞
- N-乙酰半胱氨酸保护心肌细胞对抗化学性低氧诱导的内质网应激反应被引量：2
- 2011年
- 目的探讨活性氧清除剂N-乙酰半胱氨酸能否保护H9c2心肌细胞对抗化学性低氧引起的内质网应激。方法应用化学性低氧模拟物氯化钴处理H9c2心肌细胞,建立化学性低氧损伤心肌细胞的实验模型。在氯化钴处理H9c2心肌细胞前60 min把N-乙酰半胱氨酸加入培养基中,作为预处理。应用CCK-8比色法检测细胞存活率;Hoechst33258染色荧光显微镜照相术检测凋亡心肌细胞的形态学改变;双氯荧光素染色荧光显微镜照相检测细胞内活性氧水平;免疫印迹法检测内质网应激蛋白葡萄糖调节蛋白78的表达。结果在100～2 000μmol/L浓度范围内,氯化钴处理H9c2心肌细胞24 h,呈剂量依赖性地抑制细胞存活率。在12～48 h时间范围内,800μmol/L氯化钴处理H9c2心肌细胞呈时间依赖性地抑制细胞存活率。在氯化钴处理H9c2心肌细胞前60 min,应用2 000μmol/L的N-乙酰半胱氨酸不仅能抑制氯化钴对活性氧生成的促进作用,也能明显的抑制氯化钴诱导的细胞凋亡。不同浓度的氯化钴处理H9c2心肌细胞24 h,可使葡萄糖调节蛋白78表达增多,其中800μmol/L的氯化钴处理H9c2心肌细胞24 h时,葡萄糖调节蛋白78表达最多,800μmol/L的氯化钴处理H9c2心肌细胞不同时间,9 h时葡萄糖调节蛋白78表达最多。在氯化钴处理H9c2心肌细胞前60 min,应用2 000μmol/L的N-乙酰半胱氨酸能明显的抑制氯化钴诱导的葡萄糖调节蛋白78的表达。结论 N-乙酰半胱氨酸能显著地对抗化学性低氧诱导的心肌细胞损伤,此心肌细胞保护作用可能与其对抗化学性低氧引起的内质网应激有关。
- 郑东诞兰爱平莫利求杨战利杨春涛王秀玉郭润民陈培熹冯鉴强
- 关键词：心肌保护内质网应激
- 硫化氢对PC12细胞存活素表达的影响及其神经保护作用被引量：4
- 2010年
- 目的 探讨硫化氢（H2s）对PC12细胞存活素表达的影响及其神经保护作用.方法 应用Western blot检测不同浓度（50～800 μmol/L）的H2S供体硫氢化钠（NaHS）处理PC12细胞不同时间（0～180min）诱导PC12细胞存活素表达的量效和时效关系;细胞计数Kit-8（CCK-8）比色法检测细胞的存活率.结果应用不同浓度NaHS处理PC12细胞30 min后.在50～200 μmol/L浓度范围内呈浓度依赖性地促进存活素表达：但随着NaHS浓度的增加,存活素表达逐渐下降,当NaHS 浓度达800 μmol/L时存活素表达低于正常.应用400 μmo/L NariS处理PC12细胞不同时间,在0～60min时间范围内呈时间依赖性地促进PC12细胞存活素的表达,但随着处理时间的继续延长,存活索的表达逐渐下降.另一方面.400 μmo/L NariS预处理还能增强氯化钴（COCl2）对存活素表达的促进作用.并可显著减轻CoCl2对PC12细胞的损伤作用,使细胞存活率增加.结论 在一定浓度和时间范围内H2S可上调存活素的表达,此作用可能与其保护PC12细胞对抗化学性缺氧损伤有关.
- 孟金兰莫利求王建红刘明姬董艳芬杨春涛兰爱平杨战利陈培熹冯鉴强
- 关键词：硫化氢化学性缺氧存活素PC12细胞细胞保护
- CFTR氯通道在硫化氢诱导的心肌保护及细胞增殖中的作用被引量：14
- 2009年
- 目的:探讨囊性纤维化跨膜传导调节因子(CFTR)氯通道在硫化氢(H2S)诱导的心肌保护及细胞增殖中的作用。方法:应用氯化钴(CoCl2)在大鼠H9c2心肌细胞建立化学性缺氧损伤心肌细胞实验模型;CCK-8试剂盒检测心肌细胞存活率;Hoechst 33342核染色法检测心肌细胞凋亡。结果:在400-2 000μmol/L浓度范围内,CoCl2呈剂量依赖性地抑制H9c2心肌细胞的存活率,600μmol/L CoCl2能诱导H9c2心肌细胞产生明显的凋亡;在100-800μmol/L浓度范围内,硫氢化钠(NaHS)呈剂量依赖性地促进H9c2心肌细胞增殖;NaHS能保护H9c2心肌细胞对抗CoCl2引起的细胞损伤作用,使细胞存活率升高,凋亡率降低;100μmol/L CFTR氯通道拮抗剂5-硝基-2-(3-苯丙胺)-苯甲酸(NPPB)能明显地阻断NaHS对CoCl2的细胞毒性的抑制作用,但不能阻断NaHS抗心肌细胞凋亡作用及促进心肌细胞增殖作用。结论:CFTR氯通道可能参与H2S的抗CoCl2引起的心肌细胞毒性作用。
- 李建平杨春涛杨战利廖新学王礼春黄雪郭瑞鲜陈培熹冯鉴强
- 关键词：氯通道硫化氢心肌保护细胞增殖氯化钴
- 硫化氢对化学性缺氧诱导PC12细胞凋亡的影响被引量：9
- 2010年
- 【目的】探讨硫化氢(H2S)对抗二氯化钴(CoCl2)诱导PC12细胞凋亡的作用及其初步机制。【方法】应用化学性缺氧模拟剂CoCl2在PC12细胞建立化学性缺氧损伤模型;以硫氢化钠(NaHS)作为H2S的供体;应用CCK-8比色法检测细胞存活率;碘化丙啶(PI)染色流式细胞技术(FCM)检测细胞凋亡率;Hoechst33258染色检测细胞凋亡的形态学变化;罗丹明123(Rh123)染色荧光显微镜照相检测细胞线粒体膜电位(MMP);2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)染色荧光显微镜照相检测细胞内的活性氧(ROS)水平。【结果】CoCl2引起PC12细胞的存活率显著降低及凋亡率明显增加,同时引起PC12细胞的MMP明显降低及ROS生成显著增加。在600μmol/L CoCl2处理PC12细胞前,应用100～400μmol/L NaHS预处理30min,呈浓度依赖性地阻断CoCl2引起PC12细胞的存活率降低;200μmol/L、400μmol/L NaHS预处理能显著地降低600μmol/L CoCl2引起PC12细胞的凋亡率增加并阻断CoCl2引起的MMP降低及ROS升高。【结论】H2S具有神经细胞保护作用,能明显地对抗CoCl2诱导的PC12细胞凋亡,此作用可能与其减少ROS生成,提高MMP有关。
- 孟金兰兰爱平郭瑞鲜杨春涛杨战利黄雪冯鉴强
- 关键词：硫化氢二氯化钴缺氧PC12细胞凋亡
- 右美托咪定对抗化学性低氧引起的PC12细胞损伤被引量：14
- 2011年
- 目的探讨α2肾上腺素受体激动剂右美托咪定能否保护PC12细胞对抗化学性低氧引起的损伤。方法应用化学性低氧模拟剂氯化钴(CoCl2)处理PC12细胞以建立化学性缺氧损伤模型。应用CCK-8比色法检测细胞存活率;Ho-chest 33258核染色法观察细胞凋亡的形态学和数量的改变;双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜检测细胞内的活性氧(ROS)水平;罗丹明123(Rh123)染色荧光显微镜检测线粒体膜电位(MMP)。结果在浓度为100～600μmol.L-1的范围内,右美托咪定浓度依赖性地对抗CoCl2引起的细胞毒性,使细胞存活率明显增加。400μmol.L-1右美托咪定能抑制CoCl2的致凋亡作用,使凋亡细胞数量减少。右美托咪定也能抑制CoCl2引起的ROS过度生成及MMP降低的作用。结论右美托咪定能保护PC12细胞对抗CoCl2诱导的损伤,此作用可能与其抑制ROS过度生成及保护MMP有关。
- 莫利求兰爱平林琳周舸张莉莉杨春涛王秀玉杨战利陈培熹冯鉴强
- 关键词：氯化钴PC12细胞活性氧线粒体膜电位
- 非对称性二甲基精氨酸保护PC12细胞拮抗谷氨酸兴奋性毒性的损伤作用被引量：8
- 2009年
- 目的:探讨一氧化氮合酶(NOS)抑制剂-非对称性二甲基精氨酸(ADMA)对谷氨酸(Glu)兴奋性毒性损伤PC12细胞的影响及其机制。方法:用不同浓度的谷氨酸处理PC12细胞,建立谷氨酸兴奋性神经毒性损伤细胞的实验模型;应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活率;乳酸脱氢酶(LDH)释放试验评价细胞的损伤程度;双氢罗丹明123(DHR)染色后流式细胞仪(FCM)检测细胞内活性氧(ROS)水平;应用试剂盒及分光光度计测定NOS活性和NO水平。结果:谷氨酸(1-6mmol/L)处理PC12细胞24h,可呈剂量依赖性地降低PC12细胞的存活率;在谷氨酸作用PC12细胞前30min给予ADMA,可明显地抑制谷氨酸引起的细胞存活率降低及LDH释放增加,减少谷氨酸引起的细胞内ROS堆积,抑制谷氨酸过度激活NOS和增加NO的生成。结论:ADMA能显著地减弱谷氨酸对PC12细胞的兴奋性毒性损伤作用;其作用机制可能与抑制NOS活性,减少NO生成,进而减轻细胞内ROS的堆积有关。
- 唐小卿赵静杨春涛申新田范黎黎郭瑞鲜杨战利陈培熹冯鉴强
- 关键词：非对称性二甲基精氨酸谷氨酸一氧化氮合酶兴奋性毒性PC12细胞
