梁栋
- 作品数：6 被引量：4H指数：2
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金长江学者和创新团队发展计划国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 大麻素Ⅱ型受体激动剂促进小鼠心肌梗死后心脏干/祖细胞增殖的作用
- 2014年
- 目的:探讨大麻素Ⅱ型受体(CB2)选择性激动剂AM1241对小鼠心肌梗死(MI)模型中心脏干/祖细胞增殖的作用。方法:40只雄性C57BL/6小鼠通过结扎小鼠心脏左冠状动脉前降支建立MI模型并随机分为4组,每组10只(n=10):①假手术(Sham)组;②MI组;③MI+CB2受体激动剂AM1241(MI+AM1241)组;④MI+CB2受体激动剂AM1241+CB2受体拮抗剂AM630(MI+AM1241+AM630)组。采用小动物超声系统观察小鼠左室射血分数(LVEF)的变化。用免疫荧光染色法观察MI周边区表达干细胞生长因子受体(c-kit)、干细胞抗原1(Sca-1)的阳性细胞数,实时荧光定量PCR测定MI周边区c-kit、Sca-1和多药耐药蛋白P糖蛋白(MDR1)的表达水平。结果:与MI组相比,MI+AM1241组小鼠7 d和14 d心脏LVEF值显著提高(P<0.01)。免疫荧光染色的结果提示,MI+AM1241组c-kit和Sca-1的表达较MI组增多(P<0.05)。实时荧光定量PCR结果显示,MI+AM1241组c-kit和Sca-1的基因表达水平明显高于MI组(P<0.05)。同时,CB2受体拮抗剂AM630可阻断AM1241的上述作用。结论:CB2受体激活可促进梗死心肌干/祖细胞的增殖,改善心脏的收缩功能。
- 胡文星王亚斌刘通李秀娟马赛梁栋曹丰
- 关键词：心肌梗死祖细胞
- 肝孤核受体激动剂对间充质干细胞的抗缺氧复氧损伤作用及机制
- 2012年
- 目的探讨肝孤核受体(LXR)激动剂对脂肪间充质干细胞(AD-MSCs)缺氧损伤的保护作用及可能机制。方法酶消化法分离稳定表达萤火虫荧光素酶(Fluc)报告基因的小鼠AD-MSCs,流式细胞术检测CD90、CD44、CD34、CD45细胞表面标记物。3代AD-MSCs分为7组:对照组;缺氧6 h/复氧2 h组(缺氧复氧组);缺氧/复氧+DMSO组(DMSO组);缺氧复氧+不同浓度LXR激动剂T0901317干预组(1μmol/L组、5μmol/L组、10μmol/L组、15μmol/L组)。运用Fluc报告基因生物发光成像技术对AD-MSCs细胞增殖进行定量评价,免疫印迹法检测细胞NF-κB表达水平,ELISA法检测AD-MSCs的白细胞介素6(IL-6)、TNF-α分泌水平。结果流式细胞术结果显示.AD-MSCs呈CD44(+)、CD90(+)、CD34(-)、CD45(-)。光学成像结果显示,AD-MSCs细胞数与Fluc平均生物发光信号强度呈正相关(r^2=0.97)。与对照组比较,缺氧复氧组AD-MSCs分泌TNF-α、IL-6、NF-κB明显升高;与缺氧复氧组比较,10μmol/L组AD-MSCs分泌TNF-α、IL-6、NF-κB明显减少(P<0.05,P<0.01)。结论 LXR激动剂可以促进缺氧复氧损伤后AD-MSCs的存活,并能通过NF-κB信号途径抑制炎性因子IL-6、TNF-α的释放,可为干细胞移植治疗心肌缺血再灌注损伤提供新的细胞保护方法。
- 李春红李霜王亚斌范伟伟梁栋李聪叶曹丰
- 关键词：间质干细胞白细胞介素6
- Apelin促进脂肪间充质干细胞增殖、分化修复小鼠下肢缺血损伤的实验研究
- 2012年
- 目的:探讨apelin对于脂肪间充质干细胞(AD-MSCs)修复小鼠后肢缺血损伤的作用及机制。方法:从β-actin-luc转基因小鼠中分离出表达荧光素酶的AD-MSCs,将20只近交系无报告基因的小鼠随机分为两组,即实验组:后肢注射AD-MSCs+apelin(n=10)和对照组:后肢注射AD-MSCs(n=10)。所有小鼠均结扎股动脉建立后肢缺血模型,股四头肌内注射AD-MSCs(1×106)或AD-MSCs+apelin,激光多普勒成像观察下肢血液灌注,生物发光成像检测细胞的活性。用体外培养的β-actin-luc转基因小鼠AD-MSCs,建立缺氧(6 h)模型。实验分为4组,即对照组、缺氧组、缺氧+apelin干预组及缺氧+apelin+LY294002组。用免疫印迹法检测细胞内激酶磷酸化Akt的表达。结果:在移植后1周内生物发光成像显示,AD-MSCs移植后存在急性死亡,加用apelin组中细胞的存活时间明显延长。离体实验显示,在缺氧环境中apelin干预AD-MSCs后,细胞pAkt的表达明显高于对照组(P<0.05),加入Akt阻断剂LY294002后,细胞磷酸化的水平降低(P<0.05)。结论:apelin对AD-MSCs的后肢缺血治疗具有保护作用,可能在缺血性疾病的治疗中成为重要的干预靶点。
- 梁栋段红莉秦星程康马珂刘通曹丰
- 关键词：APELIN分子影像间充质干细胞缺血
- 急性心肌梗死患者冠脉介入治疗后血浆apelin的变化及作用被引量：2
- 2014年
- 目的：观察急性心肌梗死（AMI）患者围手术期血浆apelin的表达变化，分析AMI合并2型糖尿病（T2DM）患者血浆apelin的表达与预后的相关性，探讨apelin在冠脉介入治疗（PCI）中的心脏保护作用。方法：72例于2012年2月-8月在我院心内科接受冠状动脉造影确诊为AMI并成功完成PCI的冠心病患者，分别在术前、术后0小时、术后4小时、术后24小时收集血清，酶联免疫吸附法测定血浆apelin-13水平；进一步对糖尿病及非糖尿病AMI患者（每组各20例）进行亚组分析，随访两组患者在术后6个月时主要不良心脑血管事件（MACCE）。结果：AMI患者术后0h组apelin水平与术前基线水平明显降低（31．54±5．48VS35．15±6．48ng／L，P〈0．05）；术后4小时及24小时组apelin水平较术前明显升高（39．65±5．48VS35．15±6．48ng／L，43．93±5．37VS35．15±6．48ng／L，P〈0．05）。糖尿病与非糖尿病组apelin水平术前无明显差异；糖尿病组在术后各时间点的apelin水平均明显高于非糖尿病组（31．12±5．50VS29．21±6．53ng／L，40．57＋5．37VS33．49±3．89ng／L，43．50±7．41VS34．54±3．52ng／L，P〈0．05）。两组术后6个月随访T2DM组LVEF值改善明显高于NT2DM组，但MACCE事件无明显差异。结论：AMI患者PCI术后存在血浆apelin表达的升高，其中糖尿病患者在术后血浆apelin表达较非糖尿病患者明显增高，提示PCI冠脉血运重建可促进糖尿病患者apelin分泌，调节胰岛素抵抗改善预后。
- 杨和旭梁栋张茜范伟伟李伟杰刘兵张东伟王海昌曹丰
- 关键词：急性心肌梗死APELIN冠脉介入治疗
- Apelin促进脂肪间充质干细胞移植后存活及对缺血组织功能修复的分子影像研究
- 研究背 景缺血性血管疾病是目前威胁人类健康的重要疾病,其中干细胞治疗促进血管再生是近年来治疗缺血性疾病的研究热点.然而,成体干细胞尤其是间充质干细胞在移植后的存活数量较少而难以发挥长期的治疗作用.因此,如何促进成体干细胞...
- 梁栋曹丰王海昌王慎旭王亚斌张荣庆
- Apelin促进脂肪间充质干细胞增殖分化的分子影像研究被引量：2
- 2011年
- 为探讨apelin促进脂肪间充质干细胞增殖分化及其相关机制的分子影像研究方法,用酶消化法分离β-actin-luc FVB转基因小鼠的脂肪间充质干细胞(AD-MSCs),流式细胞术鉴定干细胞标志,生物发光成像确定细胞荧光素酶的表达。建立缺氧(H)6 h/复氧(R)2 h细胞模型,分3组:对照组、缺氧/复氧组(H/R)和H/R+apelin干预组(10-10～10-5 mol/L)。MTT法和生物发光成像测定各组细胞增殖率,免疫印迹法检测细胞内激酶磷酸化Akt的表达。流式细胞术结果显示脂肪间充质干细胞表达CD44及CD90,而且荧光素酶的表达与细胞数量呈线性相关。在缺氧环境中,apelin的干预可显著促进AD-MSCs的增殖。Western blot检测发现,pAkt的表达在apelin干预组明显高于对照组(P<0.05)。说明apelin可通过Akt信号途径促进脂肪来源间充质干细胞的增殖,抑制缺氧诱导的凋亡发生,为干细胞的替代治疗提供新的辅助治疗靶点。
- 梁栋李霜张荣庆李聪叶朱舜明高丽娜王海昌曹丰
- 关键词：APELIN分子影像间充质干细胞PAKT
