丁扬
- 作品数：4 被引量：11H指数：3
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- 发文基金：博士科研启动基金国家自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
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- 室旁核中硫化氢在慢性间歇性低氧诱发高血压中的作用及其机制
- 背景: 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)与高血压的关系十分密切。睡眠呼吸暂停时可产生慢性间歇性低氧(CIH),其被认为是引起高血压的最为重要的因素。下丘脑室旁核(PVN)能控制交感节前神经元和心血管活动,是整合心血...
- 丁扬
- 关键词：慢性间歇性低氧睡眠呼吸暂停高血压下丘脑室旁核硫化氢
- 文献传递
- 室旁核血管紧张素Ⅱ在慢性间歇性低氧诱发大鼠高血压中的作用及机制被引量：6
- 2015年
- 目的研究下丘脑室旁核(paraventricular nucleus,PVN)中血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)在慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)诱发高血压大鼠中的作用及机制。方法将♂SD大鼠随机分为对照(Sham)组和慢性间歇性低氧(CIH)组(每日8 h,连续15d)。用无创套尾法测大鼠尾动脉收缩压(SBP)和动脉插管法记录平均动脉压(MAP)、心率(HR),用立体定位仪进行PVN核团定位并微量注射药物,用Western blot测定PVN中AngⅡ水平及AngⅡ1型受体(AT1R)蛋白表达。结果与Sham组相比,CIH组大鼠PVN内AngⅡ水平及AT1R表达明显增加。双侧PVN内微量注射AngⅡ(0.03、0.3、3 nmol),均可剂量依赖性地升高Sham组和CIH组大鼠MAP,且CIH大鼠MAP升高更明显;双侧PVN内微量注射AT1R阻断剂氯沙坦(50 nmol),对Sham大鼠血压没有影响,但可使CIH大鼠血压降低,并抑制AngⅡ升压作用。结论室旁核中AngⅡ及AT1R功能上调在慢性间歇性低氧诱发大鼠高血压中起重要作用。
- 余孝海李艳丁扬唐志强汪金丽范一菲程文慧钟明奎
- 关键词：室旁核血管紧张素II慢性间歇性低氧高血压
- 室旁核中硫化氢对大鼠血压和交感神经放电的影响被引量：4
- 2013年
- 目的研究室旁核(PVN)中硫化氢(H2S)对大鼠血压和交感神经活动的影响。方法将♂SD大鼠用立体定位仪进行PVN核团定位并微量注射药物,并在体记录肾交感神经活动(RSNA)、平均动脉压(MAP)。结果双侧PVN内微量注射H2S供体NaHS(0.1、1.0、5.0、10.0、20.0 nmol),剂量依赖性地降低MAP和RSNA;PVN内微量注射H2S前体L-Cysteine(1nmol)增加内源性H2S的含量,同样也使MAP和RSNA明显降低;微量注射CBS抑制剂AOA(10nmol)抑制内源性H2S的生成,引起MAP、RSNA明显增加,而CBS激动剂SAM(10 nmol)则对MAP和RSNA无明显影响。结论 PVN中H2S参与了血压和交感神经活动的调控。
- 丁扬李艳余孝海钟明奎
- 关键词：室旁核硫化氢血压平均动脉压
- 慢性间歇性低氧对大鼠血压和交感神经活动的影响被引量：6
- 2012年
- 目的研究慢性间歇性低氧对大鼠血压和交感神经活动的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为正常对照组和慢性间歇性低氧模型组(CIH),每组20只,分别采用无创套尾法监测大鼠尾动脉收缩压(SBP)随间歇性低氧时间的变化,在体记录大鼠的平均动脉压(MAP)和肾交感神经活动(RSNA),以及采用ELISA检测大鼠血浆中去甲肾上腺素(NE)的水平。结果间歇性低氧15 d后,CIH组SBP、MAP和RSNA较对照组明显升高;CIH组大鼠血浆中NE的含量较对照组明显升高(均P<0.05)。结论慢性间歇性低氧可引起大鼠血压升高和交感神经活动过度增强。
- 李艳钟明奎邹坤丁扬余孝海
- 关键词：睡眠呼吸暂停综合征慢性间歇性低氧高血压交感神经活动去甲肾上腺素
