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汪金丽

作品数:4 被引量:12H指数:2
供职机构:安徽医科大学更多>>
发文基金:博士科研启动基金国家自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇低氧
  • 4篇血压
  • 4篇慢性
  • 4篇慢性间歇性低...
  • 4篇间歇性低氧
  • 4篇高血压
  • 3篇血管
  • 2篇血管内皮
  • 2篇血管内皮功能
  • 2篇血管张力
  • 2篇室旁核
  • 2篇硫化氢
  • 2篇内皮
  • 2篇内皮功能
  • 1篇动脉
  • 1篇胸主动脉
  • 1篇血管紧张
  • 1篇血管紧张素
  • 1篇血管紧张素I...
  • 1篇血管内皮功能...

机构

  • 4篇安徽医科大学

作者

  • 4篇汪金丽
  • 3篇钟明奎
  • 3篇范一菲
  • 3篇唐志强
  • 2篇沈兵
  • 1篇丁扬
  • 1篇余孝海
  • 1篇李艳

传媒

  • 2篇安徽医科大学...
  • 1篇中国药理学通...

年份

  • 3篇2016
  • 1篇2015
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
室旁核中血管紧张素Ⅱ通过活性氧介导慢性间歇性低氧大鼠的升压作用被引量:4
2016年
目的研究室旁核(PVN)中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)-活性氧(ROS)通路在慢性间歇性低氧(CIH)大鼠的升压作用。方法将雄性SD大鼠随机分为对照组和慢性间歇性低氧组(CIH组)(8 h/d,连续15 d)。用立体定位仪进行PVN核团定位微量注射,采用颈动脉插管法在体测量大鼠平均动脉压(MAP),ELISA法测量PVN中AngⅡ、ROS含量,Western blot法测定PVN中血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)的蛋白表达,应用试剂盒(羟胺法)测定PVN中的总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力。结果与对照组比较,CIH组大鼠PVN中ROS(P<0.05)和AngⅡ含量显著升高(P<0.01),AT1R的表达显著增加(P<0.05),而T-SOD活力则明显下降(P<0.01)。双侧PVN内微量注射AngⅡ(0.3nmol)可升高两组大鼠的MAP,而CIH大鼠MAP升高更显著(P<0.01);超氧阴离子清除剂Tempol可降低两组大鼠的MAP,而CIH大鼠MAP降低更显著(P<0.01);Tempol预处理可抑制AngⅡ对两组大鼠的升压作用,且在CIH组中抑制作用更加明显(P<0.01)。结论室旁核中ROS介导了AngⅡ在CIH大鼠中的升压作用。
唐志强范一菲汪金丽程文慧沈兵钟明奎
关键词:室旁核活性氧慢性间歇性低氧高血压
硫化氢在慢性间歇性低氧诱发的高血压大鼠血管功能紊乱中的作用及其机制
背景阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea, OSA)与高血压有密切的关系,是心血管疾病和高血压中独立的危险因子。在OSA综合征患者中,睡眠中断与慢性间歇性低氧(chronic intermi...
汪金丽
关键词:硫化氢慢性间歇性低氧高血压血管张力血管内皮功能紊乱
室旁核血管紧张素Ⅱ在慢性间歇性低氧诱发大鼠高血压中的作用及机制被引量:6
2015年
目的研究下丘脑室旁核(paraventricular nucleus,PVN)中血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)在慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)诱发高血压大鼠中的作用及机制。方法将♂SD大鼠随机分为对照(Sham)组和慢性间歇性低氧(CIH)组(每日8 h,连续15d)。用无创套尾法测大鼠尾动脉收缩压(SBP)和动脉插管法记录平均动脉压(MAP)、心率(HR),用立体定位仪进行PVN核团定位并微量注射药物,用Western blot测定PVN中AngⅡ水平及AngⅡ1型受体(AT1R)蛋白表达。结果与Sham组相比,CIH组大鼠PVN内AngⅡ水平及AT1R表达明显增加。双侧PVN内微量注射AngⅡ(0.03、0.3、3 nmol),均可剂量依赖性地升高Sham组和CIH组大鼠MAP,且CIH大鼠MAP升高更明显;双侧PVN内微量注射AT1R阻断剂氯沙坦(50 nmol),对Sham大鼠血压没有影响,但可使CIH大鼠血压降低,并抑制AngⅡ升压作用。结论室旁核中AngⅡ及AT1R功能上调在慢性间歇性低氧诱发大鼠高血压中起重要作用。
余孝海李艳丁扬唐志强汪金丽范一菲程文慧钟明奎
关键词:室旁核血管紧张素II慢性间歇性低氧高血压
NaHS对慢性间歇性低氧大鼠胸主动脉血管张力的影响被引量:2
2016年
目的研究硫氢化钠(NaHS)对慢性间歇性低氧(CIH)大鼠离体胸主动脉血管张力的影响。方法将雄性SD大鼠随机分成对照(Sham)组和慢性间歇性低氧(CIH)组,用无创套尾法测大鼠的尾动脉收缩压(SBP),用离体血管张力实验观察NaHS对大鼠胸主动脉血管张力的影响。结果与Sham组相比,在苯肾上腺素(Phe)预收缩的大鼠胸主动脉中,CIH组乙酰胆碱(ACh)引起的舒张作用显著减弱(P<0.01)。Sham组在累积浓度NaHS为50~100μmol/L时引起血管收缩,NaHS为300~1 000μmol/L时引起血管舒张;CIH组在累积浓度NaHS为50~300μmol/L时引起血管收缩,500~1 000μmol/L时引起血管舒张。与Sham组(100μmol/L)相比,CIH组(300μmol/L)低浓度NaHS引起的血管收缩作用显著增加(P<0.01);与Sham组(1 000μmol/L)相比,CIH组(1 000μmol/L)高浓度NaHS引起的血管舒张作用显著减弱(P<0.01)。结论在Phe预收缩的大鼠胸主动脉中,累积浓度的NaHS在Sham组和CIH组均可引起双向作用,即在低浓度时产生血管收缩,高浓度时产生血管舒张,两组之间差异有显著性(P<0.01);同时CIH可使大鼠血管内皮依赖性舒张功能下降,其机制可能与血管对硫化氢的反应异常有关。
汪金丽沈兵范一菲唐志强程文慧钟明奎
关键词:慢性间歇性低氧硫化氢高血压血管内皮功能障碍
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