钟明奎
- 作品数：59 被引量：261H指数：10
- 供职机构：安徽医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：安徽省高校省级自然科学研究项目国家自然科学基金博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 左旋甲状腺素和维生素E干预对甲状腺功能减退大鼠心肌氧化应激和细胞凋亡的影响被引量：2
- 2012年
- 目的通过研究左旋甲状腺素（LT4）、维生素E（VitE）及二者联合治疗对甲状腺功能减退（甲减）大鼠氧化应激及心肌细胞凋亡的影响，进一步探讨甲减心肌损伤的发生机制及其治疗方法。方法将sD雄性大鼠分为正常对照组、丙基硫氧嘧啶组（PTU）、LT4治疗组（PTU＋LT4）、VitE治疗组（PTU＋VitE）、LT4和VitE联合治疗组（PTU＋LT4＋VitE）。测定血清T3、T4、TSH水平以及血清、心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛含量；用TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数。结果（1）与正常对照组比较，PTU组、PTU＋VitE组T3、T4水平明显降低，TSH显著升高（P〈0．05）；与PTU组比较，PTU＋LT4组、PTU＋LT4＋VitE组T3．T4水平明显升高，TSH显著降低（P〈0．05）；PTU组与PTU＋VitE组L、T4、TSH水平差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）与正常对照组比较，PTU组血清及心肌组织丙二醛含量显著升高（P〈0．05），其他各组之间差异无统计学意义（P〉0．05）；与正常对照组比较，PTU组血清SOD活性显著降低（P〈0．05），但心肌组织SOD活性各组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。（3）与正常对照组比较，PTU组、PTU＋VitE组心肌细胞凋亡显著升高（P〈0．05）；与PTU组比较PTU＋LT4组、PTU＋LL＋VitE组凋亡显著降低（P〈0．05）。结论LT4、VitE及二者联合治疗可降低甲减大鼠心肌细胞凋亡，其机制可能与甲状腺功能改善和氧化应激水平降低有关。
- 潘天荣蔡传元张艳青钟明奎杨明功王佑民
- 关键词：甲状腺功能减退症左旋甲状腺素维生素E氧化应激
- 促肾上腺皮质激素释放激素促进慢性间歇性低氧模型小鼠血压升高
- 2022年
- 目的探索促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)促进慢性间歇性低氧(CIH)模型小鼠血压升高。方法将雄性C57小鼠随机分为正常氧对照组(Sham)、慢性间歇性低氧组(CIH),慢性间歇性低氧组(CIH)小鼠放入低氧仓进行间歇性低氧处理(每天8 h,连续4周)。HE染色观察脑部病理形态学改变,用Western blot测定PVN中CRH水平,用无创套法测小鼠的尾动脉收缩压(SBP)。结果与对照组(Sham)相比,慢性间歇性低氧4周之后,CIH组小鼠脑部神经元出现细胞肿胀,胞浆空泡化;CRH表达水平升高,SBP明显升高。结论慢性间歇性低氧时,下丘脑室旁核CRH神经元被激活,激活的CRH神经元可增强外周交感神经活动,促进血压升高。
- 余孝海刘国莹钟明奎
- 关键词：促肾上腺皮质激素释放激素慢性间歇性低氧交感神经活动血压
- 海马中5-羟色胺对慢波睡眠的影响被引量：10
- 2006年
- 目的:研究海马中5-羟色胺(5-HT)对大鼠慢波睡眠的影响。方法:采用脑立体定位、核团微量注射和多导睡眠描记技术。结果:5-HT前体5-羟色胺酸(5-HTP)引起慢波睡眠(SWS)和总睡眠时间(TST)增多,觉醒(W)减少;非特异性5-HT受体阻断剂麦角新碱(MS)对睡眠无直接影响,但可完全阻断5-HTP的促睡眠效应。结论:海马中5-HT具有促睡眠效应。
- 李春华张瑾赵乐章朱国庆钟明奎桂丽张景行
- 关键词：5-羟色胺睡眠海马
- 浅谈生理学科研和教学的几点体会被引量：2
- 2010年
- 对生命活动的研究已深入到细胞、分子水平,但必需结合整体生理功能变化来研究。本文综合了国内外学者对生理学发展方向的认识,并就如何改进生理学教学以适应现代医学的发展进行了探讨。
- 钟明奎朱国庆
- 关键词：生理学教学
- 杏仁核微量注射cGMP和亚甲蓝对大鼠睡眠和觉醒的影响被引量：7
- 1998年
- 目的观察杏仁核内微量注射鸟磷酸腺苷（ｃＧＭＰ）和亚甲蓝（ＭＢ）对大鼠睡眠和觉醒的影响。方法多导睡眠描记（ＰＳＧ）。结果ｃＧＭＰ可使觉醒增多，慢波睡眠和总睡眠时间减少，浅慢波睡眠潜伏期延长；鸟苷酸环化酶抑制剂ＭＢ除对睡眠潜伏期无显著影响外，其余作用与ｃＧＭＰ相反。结论内外源性ｃＧＭＰ在杏仁核中均具有显著的促进觉醒和抑制睡眠效应，杏仁核参与了睡眠—觉醒周期的调节。
- 施蕾张景行朱国庆朱国庆赵乐章钟明奎柯道平
- 关键词：亚甲蓝杏仁核觉醒
- L-半胱氨酸对慢性间歇性低氧大鼠血压和交感神经活动的影响被引量：1
- 2021年
- 目的探讨L-半胱氨酸(L-cys)增加内源性H_(2)S对间歇性低氧引起的大鼠高血压的影响及机制。方法将雄性SD大鼠随机分为正常氧(Control)组、慢性间歇性低氧(CIH)组、正常氧L-cys干预(Control+L-cys)组和慢性间歇性低氧L-cys干预(CIH+L-cys)组。CIH组和CIH+L-cys组大鼠放入低氧仓进行间歇性低氧处理,每天8 h,连续15 d。L-cys干预组每天给予L-cys(10 mg/kg)灌胃。用无创套尾法测大鼠的尾动脉收缩压(SBP),PowerLab数据采集分析处理系统在体记录大鼠肾交感神经活动(RSNA),ELISA法测量血浆中去甲肾上腺素(NE)、H_(2)S含量和CSE、CBS活性。结果与Control组相比,间歇性低氧15 d后,CIH组大鼠SBP、RSNA,血浆中NE水平较升高,而血浆中H_(2)S水平降低;应用L-cys可增加CIH大鼠血浆中H_(2)S水平,显著抑制间歇性低氧引起的血压升高和交感神经活动过度激活。结论L-cys可能通过增加内源性H_(2)S改善间歇性低氧引起的高血压。
- 圣豪丁扬蒋倩余孝海王烈成钟明奎
- 关键词：间歇性低氧交感神经活动硫化氢
- 基底外侧杏仁核对大鼠睡眠和行为的调节作用及机制研究被引量：13
- 1999年
- 目的和方法 :本研究运用多导睡眠描记 (PSG)方法、大白鼠开阔实验法及强迫游泳实验观察杏仁核的基底外侧核 (BLN)内微量注射谷氨酸、吗啡和纳络酮对大鼠睡眠、觉醒和行为的影响。结果 :用谷氨酸选择性兴奋BLN内神经元胞体可增加觉醒 ,减少慢波睡眠 (SWS)和总睡眠时间 (TST) ,增加大鼠自主活动和缩短强迫游泳“不动”时间。吗啡作用与谷氨酸相似 ,而阿片受体阻断剂纳络酮引起的作用则与之相反 ,并可完全阻断吗啡的作用。结论 :BLN神经元兴奋可引起觉醒增加、SWS减少和自主活动增加效应 ,阿片受体激动剂是BLN调节睡眠、觉醒和行为的重要递质。
- 施蕾钟明奎朱国庆赵乐章何延龙张景行
- 关键词：谷氨酸吗啡杏仁核睡眠
- 室旁核血管紧张素Ⅱ在慢性间歇性低氧诱发大鼠高血压中的作用及机制被引量：6
- 2015年
- 目的研究下丘脑室旁核(paraventricular nucleus,PVN)中血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)在慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)诱发高血压大鼠中的作用及机制。方法将♂SD大鼠随机分为对照(Sham)组和慢性间歇性低氧(CIH)组(每日8 h,连续15d)。用无创套尾法测大鼠尾动脉收缩压(SBP)和动脉插管法记录平均动脉压(MAP)、心率(HR),用立体定位仪进行PVN核团定位并微量注射药物,用Western blot测定PVN中AngⅡ水平及AngⅡ1型受体(AT1R)蛋白表达。结果与Sham组相比,CIH组大鼠PVN内AngⅡ水平及AT1R表达明显增加。双侧PVN内微量注射AngⅡ(0.03、0.3、3 nmol),均可剂量依赖性地升高Sham组和CIH组大鼠MAP,且CIH大鼠MAP升高更明显;双侧PVN内微量注射AT1R阻断剂氯沙坦(50 nmol),对Sham大鼠血压没有影响,但可使CIH大鼠血压降低,并抑制AngⅡ升压作用。结论室旁核中AngⅡ及AT1R功能上调在慢性间歇性低氧诱发大鼠高血压中起重要作用。
- 余孝海李艳丁扬唐志强汪金丽范一菲程文慧钟明奎
- 关键词：室旁核血管紧张素II慢性间歇性低氧高血压
- 丘脑网状核内一氧化氮能神经元对大鼠睡眠-觉醒周期的影响被引量：6
- 2006年
- 目的研究丘脑网状核(RT)一氧化氮能神经元对大鼠睡眠-觉醒周期的影响。方法采用脑立体定位、核团埋管及微量注射和多导睡眠描记技术(PSG)。结果RT双侧分别微量注射一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸2·0μg后引起睡眠增多;注射一氧化氮的前体左旋精氨酸0·5μg后对睡眠有改变,但无显著性意义,其促觉醒作用未能被左旋硝基精氨酸所阻断;注射一氧化氮的供体硝普钠0·2μg后可明显增加觉醒时间,缩短睡眠时间,并且可以阻断左旋硝基精氨酸的促睡眠作用。结论RT参与大鼠睡眠-觉醒周期的调节,RT中的一氧化氮能神经元可能有促觉醒作用。
- 李春华张瑾赵乐章钟明奎章功良方继东
- 利拉鲁肽对非酒精性脂肪肝大鼠模型疗效评价被引量：5
- 2017年
- 目的采用氢质子磁共振波谱(1H-MRS)、病理及血清指标来评价利拉鲁肽治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠模型的疗效。方法清洁级雄性SD大鼠32只,随机分为高脂组20只和正常对照组12只,高脂组造模成功后随机分为利拉鲁肽组和安慰剂组,继续予高脂饮食并分别予皮下注射利拉鲁肽或生理盐水,正常对照组予普通饲料喂养。干预16周末,1H-MRS检测各组大鼠肝脏相对脂肪含量,并行肝组织病理HE染色及生化等指标检测,采用方差齐性检验分析数据。结果与安慰剂组相比,利拉鲁肽组大鼠体质量、肝指数、胰岛素抵抗指数、血清空腹胰岛素、三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白、谷丙转氨酶均明显下降(P<0.05);与安慰剂组相比,利拉鲁肽组大鼠肝组织病理及1H-MRS结果示肝脏脂肪变性程度明显减轻甚至恢复正常,肝内相对脂肪含量明显减少(P<0.05)。结论利拉鲁肽能明显减轻高脂饮食诱导的NAFLD大鼠体质量,改善肝指数和肝脏相对脂肪含量,利拉鲁肽有可能成为治疗NAFLD的新药物。
- 霍琴琴钟兴杜益君钟明奎万大东潘天荣
- 关键词：胰高血糖素样肽-1利拉鲁肽非酒精性脂肪性肝病氢质子磁共振波谱
