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金世云

作品数：23 被引量：72H指数：5
供职机构：安徽医科大学第二附属医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金安徽省科技厅年度重点项目安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 19篇期刊文章
  • 4篇会议论文

领域

  • 23篇医药卫生

主题

  • 15篇心肌
  • 15篇缺血
  • 14篇再灌注
  • 14篇吗啡
  • 12篇再灌注损伤
  • 11篇缺血再灌注
  • 11篇吗啡预处理
  • 10篇激酶
  • 10篇灌注
  • 10篇灌注损伤
  • 9篇心肌缺血
  • 8篇蛋白
  • 8篇细胞
  • 7篇心肌缺血再灌
  • 7篇心肌缺血再灌...
  • 7篇通路
  • 7篇缺血再灌注损...
  • 6篇蛋白激酶
  • 6篇心肌缺血再灌...
  • 6篇心脏

机构

  • 23篇安徽医科大学...
  • 3篇安徽医科大学
  • 1篇安徽省肿瘤医...
  • 1篇安徽医科大学...

作者

  • 23篇金世云
  • 22篇张野
  • 18篇何淑芳
  • 6篇吴昊
  • 6篇朱海娟
  • 5篇胡军
  • 4篇张书杰
  • 3篇杨婉
  • 3篇金世云
  • 2篇朱瑞
  • 1篇李锐
  • 1篇何淑芳
  • 1篇翁立军
  • 1篇李云
  • 1篇缪琳
  • 1篇胡宪文
  • 1篇蒋玲玲
  • 1篇胡旭东
  • 1篇胡旭东
  • 1篇张引

传媒

  • 9篇中华麻醉学杂...
  • 3篇安徽医科大学...
  • 3篇中国药理学通...
  • 2篇国际麻醉学与...
  • 1篇中华急诊医学...
  • 1篇广东医学

年份

  • 4篇2022
  • 1篇2021
  • 1篇2019
  • 3篇2018
  • 1篇2017
  • 3篇2016
  • 4篇2015
  • 3篇2014
  • 3篇2013
共 23 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
NO-cGMP-PKG信号转导通路在鞘内注射吗啡后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用被引量：7
2014年
目的 评价一氧化氮（NO）-环鸟苷酸（cGMP）-蛋白激酶G（PKG）信号转导通路在鞘内注射吗啡后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 鞘内置管成功的健康成年雄性SD大鼠48只,体重250～350 g,采用随机数字表法分为8组（n=6）：生理盐水组（NS组）、吗啡后处理组（MP组）、NO合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）＋ MP组（L-NAME＋ MP组）、鸟苷酸环化酶抑制剂ODQ＋ MP组（ODQ＋ MP组）、PKG抑制剂KT5823＋ MP组（KT5823＋ MP组）、bNAME组、ODQ组和KT5823组.各组采用左冠状动脉缺血30 min、再灌注120 nin的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.缺血25min时,NS组鞘内持续5 min输注生理盐水10 μl;MP组鞘内持续5min输注吗啡3 μg/kg 10μl.L-NAME＋ MP组、ODQ＋ MP组和KT5823＋ MP组吗啡后处理前10 min,鞘内分别注射L-NAME（30 nmol,10 μl）、ODQ（11 nmol,10 μl）和KT5823 （20 pmol,10μl）.于模型制备前（T0）、缺血25 min（T1）、缺血30 min（T2）和再灌注120 min（T3）时记录MAP和HR,计算HR与收缩压的乘积（RPP）.于T3时处死大鼠,取心肌组织,测定梗死区（IS）体积与缺血危险区（AAR）体积,计算IS/AAR比值.结果 与T0时比较,各组T1-3时MAP、HR和RPP降低（P＜0.01）;与NS组比较,MP组T3时MAP升高,IS/AAR比值降低（P＜0.05）,其余各组差异无统计学意义（P＞0.05）;与MP组比较,L-NAME＋MP组、ODQ＋MP组和KT5823＋ MP组IS/AAR比值升高（P＜0.05）,其余各组差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 NO-cGMP-PKG信号转导通路主导了鞘内注射吗啡后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的过程.
胡军蒋玲玲何淑芳金世云何伟天张野
关键词：环GMP蛋白激酶类吗啡
μ受体在吗啡预处理减轻慢性心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用：离体实验被引量：2
2018年
目的评价斗受体在吗啡预处理减轻慢性心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法雄性成年SD大鼠，体重170～230g，采用尾静脉注射盐酸多柔比星的方法制备慢性心力衰竭模型。采用Langendorff模型制备离体心脏灌注模型。取慢性心力衰竭大鼠离体灌注模型制备成功的心脏40个，采用随机数字表法分为4组（n=10）：缺血再灌注组（I／R组）、吗啡预处理组（MP组）、“受体拮抗剂CTOP＋吗啡预处理组（CTOP＋MP组）和CTOP组。采用结扎左冠状动脉前降支30min，恢复灌注120min的方法制备离体心脏缺血再灌注损伤模型。MP组先平衡灌注K—H液15min，随后灌注含1μmol／L吗啡的K．H液5min，再次灌注K．H液5min，共3个循环，然后制备离体心脏缺血再灌注损伤模型。CTOP＋MP组于吗啡预处理前10min至缺血5min，灌注含1la,mol／LCTOP的K．H液。CTOP组于缺血前40min至缺血5min灌注含1p,mol／LCTOP的K_H液。于稳定灌注15min（基础状态）、再灌注5和10min时收集冠状动脉流出液，采用化学比色法检测LDH活性。再灌注120min时，采用1Trc染色法确定缺血危险区体积（AAR）、梗死区体积（IS）及IS／AAR百分比。再灌注10min时采用qRT。PCR法检测心肌Bcl-2和Bax的mRNA表达，并计算Bcl-2／Bax比值。结果与I／R组比较，MP组IS和IS／AAR百分比降低，冠状动脉流出液LDH活性降低，心肌BaxmRNA表达下调，Bcl．2mRNA表达上调，Bcl-2／Bax比值升高（P〈0．05），CTOP组和CTOP＋MP组IS和IS／AAR百分比差异无统计学意义（P〉0．05）：与MP组比较，CTOP＋MP组IS和IS／AAR百分比升高，冠状动脉流出液LDH活性升高，心肌BaxmRNA表达上调，Bcl-2mRNA表达下调，Bcl-2／Bax比值降低（P〈0．05）。结论吗啡预处理减轻慢性心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制可能与激活心肌μ受体，从而维持Bcl-2／Bax基因表达平衡有关。
金世云何淑芳黄俊产进中潘永露张野
关键词：吗啡受体阿片样心肌再灌注损伤
吗啡预处理对心力衰竭大鼠离体心肌细胞缺氧复氧时miRNA表达的影响被引量：4
2013年
目的 评价吗啡预处理对心力衰竭大鼠离体心肌细胞缺氧复氧时miRNA表达的影响.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠,体重200～ 220 g,制备大鼠心力衰竭模型并分离心室肌细胞接种于24孔板或60mm培养皿,采用随机数字表法分为3组（n=16）：对照组（C组）、缺氧复氧组（H/R组）和吗啡预处理组（MP组）.C组正常培养,H/R组和MP组细胞通入5％CO2-95％N2缺氧90 min后用含10％新生牛血清的高糖DMEM培养120 min.M组细胞缺氧前即刻采用吗啡培养液（吗啡终浓度为0.3μmol/L）培养10 min,再换为无吗啡培养液培养30 min进行预处理.于复氧120m in时各组随机取8孔细胞,采用台盼蓝染色法检测细胞活力和乳酸脱氢酶（LDH）活性.各组余8孔细胞提取总RNA行miRNA芯片检测,筛选各组差异表达的miRNA.结果 与C组比较,H/R组和MP组心肌细胞活力降低,LDH活性升高,miR-6216和let-7e-5p上调,miR-133b-5p下调（P＜0.05）;与H/R组比较,MP组心肌细胞活力升高,LDH活性降低,miR-133b-5p上调,miR-6216和let-7e-5p下调（P＜0.05）.结论 吗啡预处理通过调控miR-133b-5 P、miR-6216和let-7e-5p等miRNA表达减轻心力衰竭大鼠离体心肌细胞缺氧复氧损伤.
朱海娟何淑芳吴昊金世云张书杰缪琳张野
关键词：吗啡缺血预处理缺氧
MAPK通路在瑞芬太尼预处理减轻心衰大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤中的作用被引量：7
2014年
目的探讨MAPK信号通路在瑞芬太尼预处理减轻心力衰竭大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤中的作用。方法成年♂SD大鼠,尾静脉注射阿霉素,制备慢性心力衰竭模型,通过随机数字表将54只模型大鼠分为9组(n=6):假手术组(sham)、缺血/再灌注组(IR)、瑞芬太尼预处理组(RPC)、ERK抑制剂PD98059+RPC组(RPD)、p38抑制剂SB203580+RPC组(RSB)、JNK抑制剂SP600125+RPC组(RSP)以及抑制剂对照组(PD、SB和SP)。化学比色法检测再灌注5min和10 min时冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性,再灌注末行TTC染色并计算心肌梗死面积,通过Power Lab系统记录血流动力学。结果与IR组相比,RPC可以明显降低梗死面积与缺血危险区的比值(IS/AAR),同时,也可以降低再灌注5 min及10 min LDH活性;而JNK抑制剂SP600125几乎完全取消RPC的保护作用,明显增加IS/AAR,并升高再灌注5 min LDH活性;ERK抑制剂PD98059也可部分阻断RPC的保护作用;而p38抑制剂SB203580对RPC的保护作用则无明显影响。血流动力学结果显示,与IR相比,RPC及加入MAPK抑制剂后对离体心脏缺血/再灌注损伤后心功能影响差异无统计学意义。结论 JNK和ERK信号通路可能在瑞芬太尼预处理减轻心力衰竭大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤中发挥重要作用。
金世云何淑芳吴昊朱海娟张书杰张野
关键词：瑞芬太尼丝裂原活化蛋白激酶阿霉素
利用定量加压充气球囊制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型被引量：1
2015年
雄性SD大鼠随机分为3组,每组20只:假手术组(SHAM组)、球囊缺血再灌注组(SI/R组)、经典缺血再灌注组(I/R组)。3组均在冠状动脉左前降支下穿线,SHAM组仅将未充气的球囊固定于穿线处;SI/R组固定球囊后,通过加压泵对球囊充气和放气建立缺血再灌注损伤模型;I/R组采用传统的造模方法。记录血流动力学和心电图的特异性改变,再灌注2 h后取心脏进行TTC染色测心肌梗死面积。结果显示,SI/R和I/R组均可造成显著心肌缺血,两组死亡率和心肌梗死体积(IS/ARR)的差异无统计学意义。
许士进何淑芳金世云胡军张野
关键词：心脏缺血再灌注充气球囊
多柔比星对心肌细胞的损伤作用及对microRNA的影响被引量：2
2017年
目的探讨多柔比星对原代乳鼠心肌细胞的损伤作用及其对微小RNA(miRNA)表达的影响。方法原代培养SD大鼠乳鼠心肌细胞,随机分为6组:对照组,不同浓度多柔比星(0.125、0.25、0.5、1、2μmol/L)处理组。对照组细胞正常培养,处理组细胞使用终浓度分别为0.125、0.25、0.5、1、2μmol/L的多柔比星处理24 h。倒置显微镜下观察心肌细胞搏动频率,CCK-8法检测细胞活力,微板法检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性,荧光定量RT-PCR(qRTPCR)法检测心肌细胞miR-133a-5p、miR-133b-5p、miR-6216和miR-30e-5p表达水平。结果与对照组相比,多柔比星减慢心肌细胞搏动频率,降低细胞活力,升高LDH活性(P<0.05)。qRT-PCR结果显示,与对照组相比,多柔比星1μmol/L处理组心肌细胞miR-133b-5p、miR-6216和miR-30e-5p表达显著上调,miR-133a-5p表达显著下调。结论多柔比星对原代乳鼠心肌细胞具有损伤作用,其机制可能与调控miR-133a-5p、miR-133b-5p、miR-6216和miR-30e-5p等miRNA表达有关。
杨婉金世云许士进张野何淑芳
关键词：多柔比星心肌毒性乳鼠心肌细胞微小RNA
p38MAPK信号通路在吗啡预处理减轻心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用：离体实验被引量：3
2016年
目的。探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号通路在吗啡预处理减轻心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法成年雄性SD大鼠，体重200～230g，6～7周龄，尾静脉注射盐酸多柔比星2mg／kg，1次，周，连续6周，制备大鼠慢性心力衰竭模型。第8周末取成功制备慢性心力衰竭模型的大鼠30只，采用随机数字表法分为5组（n=6）：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（I／R组）、吗啡预处理组（MPC组）、p38MAPK抑制剂SB203580＋吗啡预处理组（SBM组）和SB203580对照组（SB组）。采用Langendorff离体心脏灌注及结扎左冠状动脉前降支30min，再灌注120min制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。MPC组平衡后灌注含1μmol／L吗啡的K-H液5min，间隔5min，共3个循环，随后制备心肌缺血再灌注损伤模型。SBM组于吗啡预处理前10min灌注含5Ixmol／LSB203580的K-H液至缺血5min，共45min；SB组不实施吗啡预处理，仅于缺血前40min至缺血5min持续灌注含5μmol／LSB203580的K—H液。于心脏稳定灌注15min、再灌注5和10min时收集冠脉流出液，采用化学比色法检测LDH活性。再灌注10min时Sham组、I／R组和MPC组采用Western blot法检测心肌磷酸化p38MAPK（p-p38MAPK）的表达水平；再灌注120min时，测量缺血危险区体积（AAR）、左心室与右心室总体积（LV＋RV）、梗死区体积（IS）及IS／AAR比值。结果与Sham组比较，其余各组再灌注时冠脉流出液LDH活性升高，IS和IS／AAR比值增大，I／R组和MPC组心肌p-p38MAPK表达上调（P〈0．05）；与I／R组比较，MPC组再灌注时冠脉流出液LDH活性降低，心肌p-p38MAPK表达上调，IS和IS／AAR比值减小（P〈0．05），SBM组和SB组冠脉流出液LDH活性、IS和IS／AAR比值差异无统计学意义（P〉0．05）；与MPC组比较，SBM组再灌注时冠脉流出液LDH活性升高，IS和IS／AAR比值增大（P〈0．05）。结论吗啡预处理�
杨婉金世云许士进张野何淑芳
关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶类心力衰竭心肌再灌注损伤吗啡
JNK信号通路和p38MAPK信号通路在吗啡预处理减轻心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用被引量：18
2016年
目的评价c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路和p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号通路在吗啡预处理减轻心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠，200～230g，尾静脉注射盐酸多柔比星2mg／kg，1次／周，连续6周，建立大鼠慢性心力衰竭模型。于第8周末，取成功制备慢性心力衰竭模型的45只大鼠，采用随机数字表法分为5组（n=9）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I／R组）、吗啡预处理组（MPC组）、JNK抑制剂SP600125＋吗啡预处理组（MSP组）和p38MAPK抑制剂SB203580＋吗啡预处理组（MSB组）。采用结扎冠状动脉左前降支30min，再灌注120min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型；MPC组于缺血前股静脉输注吗啡0．1mg／kg，输注5min后停止输注5min，重复3次进行预处理；MSP组和MSB组于吗啡预处理前10min时股静脉注射SP6001250．5mg／kg或SB2035800．2mg／kg。于再灌注120min时处死大鼠，取心肌组织，计算左心室与右心室总体积（LV＋RV），测定缺血危险区体积（AAR）和梗死区体积（IS），计算IS／AAR比值；采用免疫组化法测定心肌组织蛋白激酶δ（PKCδ）的表达水平。结果5组间LV＋RV和AAR比较差异无统计学意义（P〉0．05）；与S组比较，I／R组和MSB组IS和IS／AAR比值升高，心肌组织PKCδ表达上调（P〈0．05）；与I／R组比较，MPC组和MSP组IS和IS／AAR比值降低，心肌组织PKCδ表达下调（P〈0．05），与MPC组比较，MSB组IS和IS／AAR比值升高，心肌组织PKCδ表达上调（P〈0．05），MSP组上述各指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论p38MAPK信号通路的激活参与了吗啡预处理减轻心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤，其机制与下调PKCδ的表达有关；JNK信号通路无此作用。
张引金世云何淑芳张书杰张野陈兰仁
关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶类吗啡心力衰竭心肌再灌注损伤
阿片受体、PI3K/Akt和ERK信号通路在瑞芬太尼预处理减轻大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用被引量：12
2013年
目的 评价阿片受体、磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（PI3K/Akt）和细胞外信号调节激酶（ERK）信号通路在瑞芬太尼预处理（RPC）减轻大鼠心肌细胞缺氧/复氧（H/R）损伤中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠,处死后取心室肌组织,原代培养心肌细胞,调整细胞浓度为2×104个/ml后接种于24孔细胞培养板（500 μl/孔）中,采用随机数字表法,将其中108个培养孔分为12组（n=9）：正常对照组（C组）；H/R损伤组（H/R组）采用缺氧90 min/复氧120 min的方法制备心肌细胞H/R损伤模型；缺氧预处理组（HPC组）在H/R前,培养孔经缺氧10 min/复氧30 min；瑞芬太尼预处理组（RPC组）在H/R前,以终浓度1μmol/L瑞芬太尼孵育心肌细胞10 min,再常规培养30 min;δ受体拮抗剂纳曲吲哚＋ RPC组（NTD＋ RPC组）、κ受体拮抗剂nor-binahorphimine（nor-BNI）＋ RPC组（BNI＋RPC组）、PI3K/Akt信号通路阻断剂渥曼青霉素＋RPC组（W＋ RPC组）、ERK信号通路阻断剂PD98059＋ RPC组（PD＋ RPC组）在RPC前10 min分别维持培养孔终浓度5μmol/L纳曲吲哚和nor-BNI、0.1μmol/L渥曼青霉素和30 μmol/L PD98059,然后与瑞芬太尼共孵育10 min,再常规培养30 min,随后行H/R；试剂对照组分别为NTD组、BNI组、W组和PD组.于复氧结束时,测定心肌细胞活力、细胞凋亡率和培养液乳酸脱氢酶（LDH）活性.结果 与C组比较,H/R组心肌细胞活力降低,细胞凋亡率和培养液LDH活性升高（P＜0.05）；与H/R组比较,HPC组、RPC组和BNI＋ RPC组心肌细胞活力升高,细胞凋亡率和培养液LDH活性降低（P＜0.05）,NTD＋ RPC组、W＋ RPC组、PD＋ RPC组、NTD组、BNI组、W组和PD组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）；与RPC组比较,NTD＋ RPC组、BNI＋ RPC组、W＋ RPC组和PD＋ RPC组心肌细胞活力降低,细胞凋亡率和培养液LDH活性升高（P＜0.05）.结论 瑞芬太尼预处理可能通过激活δ受体,进而激活P
吴昊何淑芳朱海娟金世云胡军张野
关键词：1-磷脂酰肌醇3-激酶蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶细胞外信号调节MAP激酶类细胞低氧
MAPK/PKCδ信号通路在吗啡预处理减轻慢性心衰大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用机制
目的研究MAPK/PKCδ信号通路在吗啡预处理减轻慢性心衰大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用机制方法健康成年雄性SD大鼠,尾静脉注射阿霉素,每周一次,连续6周,建立大鼠慢性心力衰竭模型,于末次给药后2周末,将大鼠随机分为六组...
张引金世云何淑芳张野陈兰仁
关键词：吗啡预处理心肌缺血再灌注丝裂原活化蛋白激酶蛋白激酶C
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