何淑芳
- 作品数：48 被引量：192H指数：7
- 供职机构：安徽医科大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省科技厅年度重点项目安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 七氟醚后处理对失血性休克复苏大鼠脑组织需肌醇酶1信号通路的影响被引量：1
- 2017年
- 【摘要】目的评价七氟醚后处理对失血性休克复苏大鼠脑组织需肌醇酶1（IRE1）信号通路的影响。方法健康成年雄性SD大鼠60只，体重300～350g，采用随机数字表法分为5组（n=12）：假手术组（Sham组）、失血性休克复苏组（HSR组）、1．2％七氟醚后处理组（sP，组）、2．4％七氟醚后处理组（SP2组）和3．6％七氟醚后处理组（SP，组）。采用经右颈总动脉放血30min（放血量为总血量的40％），1h后经左颈静脉30min内回输全部自体血的方法制备失血性休克复苏模型。于血液回输即刻，S。组、S，组和S3组分别吸入1．2％、2．4％、3．6％七氟醚30min。Sham组和HSR组吸入氧气30min。于放血前（T0）、放血结束即刻（T1）、放血结束30min（T：2）、血液回输前（T3）、血液回输结束即刻（T。）记录MAP，并在T0、T1、T2、T3时采集动脉血标本，行血气分析。于血液回输结束后72h时行Morris水迷宫实验，随后断头取脑组织，采用免疫组化法检测大鼠海马CAl区caspase-3表达水平；采用Westernblot法检测海马组织IREl及x盒结合蛋白1（XBPl）的表达水平。结果与Sham组比较，HSR组T1-3时MAP降低，pH值和BE降低，乳酸浓度升高，逃避潜伏期延长，穿越原平台次数减少，海马CAl区caspase-3和海马IREl和XBPl表达上调（P〈0．05）；与HSR组比较，SP2组和SP3组逃避潜伏期缩短，穿越原平台次数增加，海马CAl区caspase-3和海马IREl和XBPl表达下调（P〈0．05），SP1组上述指标比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论七氟醚后处理减轻失血性休克复苏大鼠脑损伤的机制可能与激活IREl信号通路有关。
- 张启权胡宪文段晓雯汪静娴何淑芳张野
- 关键词：蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶补液疗法缺血后处理
- JNK信号通路和p38MAPK信号通路在吗啡预处理减轻心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用被引量：18
- 2016年
- 目的评价c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路和p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号通路在吗啡预处理减轻心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠，200～230g，尾静脉注射盐酸多柔比星2mg／kg，1次／周，连续6周，建立大鼠慢性心力衰竭模型。于第8周末，取成功制备慢性心力衰竭模型的45只大鼠，采用随机数字表法分为5组（n=9）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I／R组）、吗啡预处理组（MPC组）、JNK抑制剂SP600125＋吗啡预处理组（MSP组）和p38MAPK抑制剂SB203580＋吗啡预处理组（MSB组）。采用结扎冠状动脉左前降支30min，再灌注120min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型；MPC组于缺血前股静脉输注吗啡0．1mg／kg，输注5min后停止输注5min，重复3次进行预处理；MSP组和MSB组于吗啡预处理前10min时股静脉注射SP6001250．5mg／kg或SB2035800．2mg／kg。于再灌注120min时处死大鼠，取心肌组织，计算左心室与右心室总体积（LV＋RV），测定缺血危险区体积（AAR）和梗死区体积（IS），计算IS／AAR比值；采用免疫组化法测定心肌组织蛋白激酶δ（PKCδ）的表达水平。结果5组间LV＋RV和AAR比较差异无统计学意义（P〉0．05）；与S组比较，I／R组和MSB组IS和IS／AAR比值升高，心肌组织PKCδ表达上调（P〈0．05）；与I／R组比较，MPC组和MSP组IS和IS／AAR比值降低，心肌组织PKCδ表达下调（P〈0．05），与MPC组比较，MSB组IS和IS／AAR比值升高，心肌组织PKCδ表达上调（P〈0．05），MSP组上述各指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论p38MAPK信号通路的激活参与了吗啡预处理减轻心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤，其机制与下调PKCδ的表达有关；JNK信号通路无此作用。
- 张引金世云何淑芳张书杰张野陈兰仁
- 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶类吗啡心力衰竭心肌再灌注损伤
- 以科研促教学,加强麻醉学教学团队建设被引量：1
- 2016年
- 建设高水平的教学团队是高等学校教学质量与教学改革的重要内容,安徽医科大学省级麻醉学教学团队的建设,以提升教师队伍整体水平为前提,坚持"以科研促教学"理念,积极实践与探索教学改革,加强精品课程建设,不断提高教育教学整体水平,探索出一条建设高水平麻醉学教学团队的特色之路。
- 何淑芳张野胡宪文
- 关键词：麻醉学教学团队教学改革
- 吗啡预处理对H9c2心肌细胞缺氧/复氧时microRNA表达的影响被引量：10
- 2015年
- 目的探讨吗啡预处理(morphine preconditioning,MPC)对H9c2心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia reoxygenation,H/R)时microRNA(miRNA)表达的影响,为明确其机制提供参考。方法培养H9c2心肌细胞,随机分为3组(n=4):1正常对照组(CON):H9c2心肌细胞置于DMEM/F12细胞培养液常规培养;2缺氧/复氧组(H/R):对心肌细胞行缺氧5h/复氧1h处理;3吗啡预处理组(MPC+H/R):在H/R前,应用1μmol·L^(-1)吗啡预处理10 min。处理结束后,采用CCK-8法检测细胞增殖、化学比色法检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、Annexin-V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡、Western blot法检测细胞内Fas蛋白表达、荧光定量RT-PCR法检测细胞miRNA表达水平。结果与CON组比,H/R组细胞活力降低,LDH活性升高,细胞凋亡率增加,Fas蛋白水平升高(P<0.01);MPC可明显提高细胞活力,降低LDH活性,抑制细胞凋亡,降低Fas蛋白水平(P<0.01)。qRT-PCR结果显示,与CON组相比,H/R组miR-133a-5p、miR-133b-5p、miR-664-1-5p、miR-6216和let-7e-5p表达明显下调,而MPC能明显地抑制H/R对这些miRNA表达的下调作用(P<0.01)。结论吗啡预处理减轻H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤可能与调控miR-133a-5p、miR-133b-5p、miR-664-1-5p、miR-6216和let7e-5p等miRNA表达有关。
- 韩正怡何淑芳程洁许士进杨婉张野
- 关键词：吗啡预处理H9C2心肌细胞FAS
- 特定药物激活受体介导PVN谷氨酸能神经元抑制对小鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响
- 2022年
- 目的探究通过化学遗传特定药物激活受体(designer receptors exclusively activated by designer drugs,DREADDs)抑制下丘脑室旁核(hypothalamic paraventricular nucleus,PVN)谷氨酸能神经元兴奋性对小鼠心肌缺血/再灌注损伤(ischemia reperfusion,IR)的影响。方法建立小鼠PVN置管模型单笼饲养3 d后,PVN注射抑制病毒rAAV-CaMKⅡα-hM4D(Gi)-EGFP或对照病毒rAAV-CaMKⅡα-EGFP。病毒感染3周后,建立小鼠IR模型。通过术前1 h腹腔注射氯氮平-N氧化物,诱导PVN谷氨酸能神经元抑制。测定心肌梗死面积、血清cTnI浓度,监测小鼠心电图,检测心肌内ERK、cleaved caspase-3水平,观察PVN内EGFP、CaMKII和c-Fos表达。结果与Sham组相比,IR组IS/AAR增大,血清cTnI浓度升高,PVN内c-fos表达增加,心肌组织cleaved caspase-3表达增加,pERK水平降低。然而,hM4D(Gi)DREADD介导的PVN谷氨酸能神经元抑制可明显减少IS/AAR,降低cTnI浓度,抑制PVN内c-fos表达,并降低心肌cleaved caspase-3表达,升高pERK水平。结论通过化学遗传术DREADD抑制PVN谷氨酸能神经元兴奋性可减轻小鼠IR损伤。
- 陈振星何淑芳许士进王斌张野
- 关键词：下丘脑室旁核谷氨酸能神经元
- 缺氧预处理诱导大鼠心肌细胞差异表达microRNA的芯片筛选与生物信息学分析被引量：4
- 2015年
- 目的筛选缺氧预处理(hypoxia preconditioning,HPC)诱导成年大鼠心肌细胞差异表达的microRNA(miRNA),并预测分析miRNA调控的靶基因与功能。方法体外分离培养成年大鼠心室肌细胞,分为对照组(CON)和缺氧预处理组(HPC),CON组细胞正常培养,HPC组细胞经历10 min缺氧和30 min再给氧,提取心肌细胞总RNA,行miRNA芯片筛选,qRT-PCR验证芯片结果。利用软件预测差异表达miRNA调控的靶基因,分析靶基因富集的基因功能(gene ontology,GO)和信号通路(pathway)。结果与CON组相比,HPC可诱导大鼠心肌细胞miRNA表达谱发生明显改变,共有12个miRNA上调,14个miRNA下调(P<0.01,FDR<0.05);选择其中荧光信号值>500的7个miRNA,用于生物信息学分析。qRT-PCR检测miR-133b-5p、miR-664-1-5p、miR-6216水平,变化趋势与芯片结果一致。生物信息学分析显示差异表达miRNA所调控的靶基因功能明显富集于27个GO和6条信号通路。结论 HPC可诱导成年大鼠心肌细胞miRNA表达谱明显改变,这些差异表达miRNA可能通过调控靶基因参与HPC介导的心肌细胞保护作用。
- 何淑芳朱海娟程洁许士进杨婉张野
- 关键词：心肌细胞成年大鼠缺氧预处理MICRORNA
- NO-cGMP-PKG信号转导通路在鞘内注射吗啡后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用被引量：7
- 2014年
- 目的 评价一氧化氮（NO）-环鸟苷酸（cGMP）-蛋白激酶G（PKG）信号转导通路在鞘内注射吗啡后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 鞘内置管成功的健康成年雄性SD大鼠48只,体重250～350 g,采用随机数字表法分为8组（n=6）：生理盐水组（NS组）、吗啡后处理组（MP组）、NO合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）＋ MP组（L-NAME＋ MP组）、鸟苷酸环化酶抑制剂ODQ＋ MP组（ODQ＋ MP组）、PKG抑制剂KT5823＋ MP组（KT5823＋ MP组）、bNAME组、ODQ组和KT5823组.各组采用左冠状动脉缺血30 min、再灌注120 nin的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.缺血25min时,NS组鞘内持续5 min输注生理盐水10 μl;MP组鞘内持续5min输注吗啡3 μg/kg 10μl.L-NAME＋ MP组、ODQ＋ MP组和KT5823＋ MP组吗啡后处理前10 min,鞘内分别注射L-NAME（30 nmol,10 μl）、ODQ（11 nmol,10 μl）和KT5823 （20 pmol,10μl）.于模型制备前（T0）、缺血25 min（T1）、缺血30 min（T2）和再灌注120 min（T3）时记录MAP和HR,计算HR与收缩压的乘积（RPP）.于T3时处死大鼠,取心肌组织,测定梗死区（IS）体积与缺血危险区（AAR）体积,计算IS/AAR比值.结果 与T0时比较,各组T1-3时MAP、HR和RPP降低（P＜0.01）;与NS组比较,MP组T3时MAP升高,IS/AAR比值降低（P＜0.05）,其余各组差异无统计学意义（P＞0.05）;与MP组比较,L-NAME＋MP组、ODQ＋MP组和KT5823＋ MP组IS/AAR比值升高（P＜0.05）,其余各组差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 NO-cGMP-PKG信号转导通路主导了鞘内注射吗啡后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的过程.
- 胡军蒋玲玲何淑芳金世云何伟天张野
- 关键词：环GMP蛋白激酶类吗啡
- PI3K和ERK信号通路在吗啡预处理减轻心力衰竭大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用
- 2014年
- 目的 评价1-磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）和细胞外信号调节激酶（ERK）信号通路在吗啡预处理减轻心力衰竭大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用.方法 雄性成年SD大鼠,体重200～230 g,尾静脉注射盐酸多柔比星2 mg/kg,1次/周,连续6周,制备大鼠慢性心力衰竭模型.第8周末将成功制备慢性心力衰竭模型的大鼠42只,采用随机数字表法分为7组（n=6）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、吗啡预处理组（MP组）、ERK抑制剂PD98059＋吗啡预处理组（PD＋ MP组）、PI3K抑制剂渥曼青霉素＋吗啡预处理组（WT＋ MP组）、PD98059组（PD组）和渥曼青霉素组（WT组）.采用Langendorff离体心脏灌注及结扎左冠状动脉前降支（LAD）法制备大鼠缺血再灌注损伤模型,缺血30min,再灌注120 min.S组只缝线,不结扎LAD,持续灌注K-H液195 min.I/R组先灌注K-H液45 min,再制备大鼠缺血再灌注损伤模型.MP组先灌注K-H液15 min,再灌注含1μmol/L吗啡的K-H液进行预处理,灌注5 min,再次灌注K-H液5min,共3个循环,然后制备心脏缺血再灌注损伤模型.PD＋ MP组和WT＋ MP组于吗啡预处理前10 min,分别用含ERK抑制剂PD98059（10 μmol/L）和PI3K抑制剂渥曼青霉素（100 nmol/L）的K-H液进行灌注,持续至缺血5 min.PD组和WT组于缺血前40 min持续至缺血5 min分别灌注含PD98059和渥曼青霉素的K-H液.各组分别于心脏稳定灌注15 min、再灌注5和10 min时,收集冠脉流出液,采用化学比色法检测LDH活性.再灌注120 rin时,取下大鼠心脏,测量缺血危险区体积（AAR）、梗死区体积（IS）及IS/AAR比值.结果 与S组比较,I/R组再灌注5和10min时LDH活性升高,IS和IS/AAR均增加（P＜0.05）,AAR差异无统计学意义（P＞0.05）;与I/R组比较,MP组再灌注5min时LDH活性降低,IS和IS/AAR减小（P＜0.05）,AAR差异无统计学意义,WT组和PD组LDH活性、IS、AAR和IS/AAR差异无统计学意义（P＞0.05）;与MP组比较,PD＋
- 金世云何淑芳吴昊朱海娟许士进张书杰张野
- 关键词：1-磷脂酰肌醇3-激酶细胞外信号调节MAP激酶类吗啡心力衰竭
- 鞘内吗啡预处理对心肌缺血再灌注大鼠脊髓背角SG区神经元兴奋性的影响被引量：3
- 2016年
- 目的探讨鞘内吗啡预处理对心肌缺血再灌注大鼠脊髓背角胶状质区（SG区）神经元兴奋性的影响。方法鞘内置管成功的成年雄性SD大鼠36只，体重200～300g，采用随机数字表法分为3组（n=12）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I／R组）和鞘内吗啡预处理组（ITMP组）。采用结扎冠状动脉左前降支30min、再灌注120min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型。ITMP组于缺血前30min鞘内输注吗啡3μg／kg（10μl）5min，停止5min，重复3次；I／R组给予等容量生理盐水。随机取6只大鼠，再灌注10min时处死，急性分离T2-6脊髓，制作脊髓切片，采用全细胞膜片钳技术测定脊髓背角SG区神经元静息电位、动作电位阈值（APT）、动作电位峰值（APP）、动作电位时程，记录步阶电流40、60、80、100pA诱发的动作电位个数；随机取6只大鼠，再灌注120min时处死，取心肌组织，确定梗死区体积（IS）与缺血危险区体积（ARR），计算IS／ARR比率；Westernblot法检测T2-6脊髓背角c-fos表达水平。结果与S组比较，I／R组IS／AAR比率升高，脊髓背角c—fos表达上调，SG区神经元动作电位个数明显增加，APT降低，APP升高（P〈0．05）；与I／R组比较，ITMP组IS／AAR比率降低，脊髓背角c—fos表达下调，SG区神经元动作电位个数减少，APT升高，APP降低（P〈0．05）。结论鞘内吗啡预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制与降低脊髓背角SG区神经元兴奋性，减轻伤害性刺激反应有关。
- 黄成何淑芳许士进窦梦云张野
- 关键词：吗啡缺血预处理胶状质心肌再灌注损伤
- 利用定量加压充气球囊制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型
- 目的利用定量加压充气球囊造成大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,并对其进行评价。方法雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(SHAM,n=20),球囊(saccule)缺血再灌注组(SI/R,n=20),经典缺血再灌注组(I/R,n...
- 许士进何淑芳金世云胡军张野
- 关键词：心脏缺血再灌注充气球囊
- 文献传递
