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阿片受体、PI3K/Akt和ERK信号通路在瑞芬太尼预处理减轻大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用被引量：12: 2013年; 目的评价阿片受体、磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（PI3K/Akt）和细胞外信号调节激酶（ERK）信号通路在瑞芬太尼预处理（RPC）减轻大鼠心肌细胞缺氧/复氧（H/R）损伤中的作用.方法健康成年雄性SD大鼠,处死后取心室肌组织,原代培养心肌细胞,调整细胞浓度为2×104个/ml后接种于24孔细胞培养板（500 μl/孔）中,采用随机数字表法,将其中108个培养孔分为12组（n=9）：正常对照组（C组）；H/R损伤组（H/R组）采用缺氧90 min/复氧120 min的方法制备心肌细胞H/R损伤模型；缺氧预处理组（HPC组）在H/R前,培养孔经缺氧10 min/复氧30 min；瑞芬太尼预处理组（RPC组）在H/R前,以终浓度1μmol/L瑞芬太尼孵育心肌细胞10 min,再常规培养30 min;δ受体拮抗剂纳曲吲哚＋ RPC组（NTD＋ RPC组）、κ受体拮抗剂nor-binahorphimine（nor-BNI）＋ RPC组（BNI＋RPC组）、PI3K/Akt信号通路阻断剂渥曼青霉素＋RPC组（W＋ RPC组）、ERK信号通路阻断剂PD98059＋ RPC组（PD＋ RPC组）在RPC前10 min分别维持培养孔终浓度5μmol/L纳曲吲哚和nor-BNI、0.1μmol/L渥曼青霉素和30 μmol/L PD98059,然后与瑞芬太尼共孵育10 min,再常规培养30 min,随后行H/R；试剂对照组分别为NTD组、BNI组、W组和PD组.于复氧结束时,测定心肌细胞活力、细胞凋亡率和培养液乳酸脱氢酶（LDH）活性.结果与C组比较,H/R组心肌细胞活力降低,细胞凋亡率和培养液LDH活性升高（P＜0.05）；与H/R组比较,HPC组、RPC组和BNI＋ RPC组心肌细胞活力升高,细胞凋亡率和培养液LDH活性降低（P＜0.05）,NTD＋ RPC组、W＋ RPC组、PD＋ RPC组、NTD组、BNI组、W组和PD组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）；与RPC组比较,NTD＋ RPC组、BNI＋ RPC组、W＋ RPC组和PD＋ RPC组心肌细胞活力降低,细胞凋亡率和培养液LDH活性升高（P＜0.05）.结论瑞芬太尼预处理可能通过激活δ受体,进而激活P; 吴昊何淑芳朱海娟金世云胡军张野; 关键词：1-磷脂酰肌醇3-激酶蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶细胞外信号调节MAP激酶类细胞低氧

吗啡预处理对心力衰竭大鼠离体心肌细胞缺氧复氧时miRNA表达的影响被引量：4: 2013年; 目的评价吗啡预处理对心力衰竭大鼠离体心肌细胞缺氧复氧时miRNA表达的影响.方法清洁级健康成年雄性SD大鼠,体重200～ 220 g,制备大鼠心力衰竭模型并分离心室肌细胞接种于24孔板或60mm培养皿,采用随机数字表法分为3组（n=16）：对照组（C组）、缺氧复氧组（H/R组）和吗啡预处理组（MP组）.C组正常培养,H/R组和MP组细胞通入5％CO2-95％N2缺氧90 min后用含10％新生牛血清的高糖DMEM培养120 min.M组细胞缺氧前即刻采用吗啡培养液（吗啡终浓度为0.3μmol/L）培养10 min,再换为无吗啡培养液培养30 min进行预处理.于复氧120m in时各组随机取8孔细胞,采用台盼蓝染色法检测细胞活力和乳酸脱氢酶（LDH）活性.各组余8孔细胞提取总RNA行miRNA芯片检测,筛选各组差异表达的miRNA.结果与C组比较,H/R组和MP组心肌细胞活力降低,LDH活性升高,miR-6216和let-7e-5p上调,miR-133b-5p下调（P＜0.05）;与H/R组比较,MP组心肌细胞活力升高,LDH活性降低,miR-133b-5p上调,miR-6216和let-7e-5p下调（P＜0.05）.结论吗啡预处理通过调控miR-133b-5 P、miR-6216和let-7e-5p等miRNA表达减轻心力衰竭大鼠离体心肌细胞缺氧复氧损伤.; 朱海娟何淑芳吴昊金世云张书杰缪琳张野; 关键词：吗啡缺血预处理缺氧

MAPK通路在瑞芬太尼预处理减轻心衰大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤中的作用被引量：7: 2014年; 目的探讨MAPK信号通路在瑞芬太尼预处理减轻心力衰竭大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤中的作用。方法成年♂SD大鼠,尾静脉注射阿霉素,制备慢性心力衰竭模型,通过随机数字表将54只模型大鼠分为9组(n=6):假手术组(sham)、缺血/再灌注组(IR)、瑞芬太尼预处理组(RPC)、ERK抑制剂PD98059+RPC组(RPD)、p38抑制剂SB203580+RPC组(RSB)、JNK抑制剂SP600125+RPC组(RSP)以及抑制剂对照组(PD、SB和SP)。化学比色法检测再灌注5min和10 min时冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性,再灌注末行TTC染色并计算心肌梗死面积,通过Power Lab系统记录血流动力学。结果与IR组相比,RPC可以明显降低梗死面积与缺血危险区的比值(IS/AAR),同时,也可以降低再灌注5 min及10 min LDH活性;而JNK抑制剂SP600125几乎完全取消RPC的保护作用,明显增加IS/AAR,并升高再灌注5 min LDH活性;ERK抑制剂PD98059也可部分阻断RPC的保护作用;而p38抑制剂SB203580对RPC的保护作用则无明显影响。血流动力学结果显示,与IR相比,RPC及加入MAPK抑制剂后对离体心脏缺血/再灌注损伤后心功能影响差异无统计学意义。结论 JNK和ERK信号通路可能在瑞芬太尼预处理减轻心力衰竭大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤中发挥重要作用。; 金世云何淑芳吴昊朱海娟张书杰张野; 关键词：瑞芬太尼丝裂原活化蛋白激酶阿霉素

PI3K和ERK信号通路在吗啡预处理减轻心力衰竭大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用: 2014年; 目的评价1-磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）和细胞外信号调节激酶（ERK）信号通路在吗啡预处理减轻心力衰竭大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用.方法雄性成年SD大鼠,体重200～230 g,尾静脉注射盐酸多柔比星2 mg/kg,1次/周,连续6周,制备大鼠慢性心力衰竭模型.第8周末将成功制备慢性心力衰竭模型的大鼠42只,采用随机数字表法分为7组（n=6）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、吗啡预处理组（MP组）、ERK抑制剂PD98059＋吗啡预处理组（PD＋ MP组）、PI3K抑制剂渥曼青霉素＋吗啡预处理组（WT＋ MP组）、PD98059组（PD组）和渥曼青霉素组（WT组）.采用Langendorff离体心脏灌注及结扎左冠状动脉前降支（LAD）法制备大鼠缺血再灌注损伤模型,缺血30min,再灌注120 min.S组只缝线,不结扎LAD,持续灌注K-H液195 min.I/R组先灌注K-H液45 min,再制备大鼠缺血再灌注损伤模型.MP组先灌注K-H液15 min,再灌注含1μmol/L吗啡的K-H液进行预处理,灌注5 min,再次灌注K-H液5min,共3个循环,然后制备心脏缺血再灌注损伤模型.PD＋ MP组和WT＋ MP组于吗啡预处理前10 min,分别用含ERK抑制剂PD98059（10 μmol/L）和PI3K抑制剂渥曼青霉素（100 nmol/L）的K-H液进行灌注,持续至缺血5 min.PD组和WT组于缺血前40 min持续至缺血5 min分别灌注含PD98059和渥曼青霉素的K-H液.各组分别于心脏稳定灌注15 min、再灌注5和10 min时,收集冠脉流出液,采用化学比色法检测LDH活性.再灌注120 rin时,取下大鼠心脏,测量缺血危险区体积（AAR）、梗死区体积（IS）及IS/AAR比值.结果与S组比较,I/R组再灌注5和10min时LDH活性升高,IS和IS/AAR均增加（P＜0.05）,AAR差异无统计学意义（P＞0.05）;与I/R组比较,MP组再灌注5min时LDH活性降低,IS和IS/AAR减小（P＜0.05）,AAR差异无统计学意义,WT组和PD组LDH活性、IS、AAR和IS/AAR差异无统计学意义（P＞0.05）;与MP组比较,PD＋; 金世云何淑芳吴昊朱海娟许士进张书杰张野; 关键词：1-磷脂酰肌醇3-激酶细胞外信号调节MAP激酶类吗啡心力衰竭

吗啡预处理保护心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤的相关特异性microRNA的筛选及生物信息学分析: ＜正＞目的:研究吗啡预处理对心力衰竭大鼠心肌细胞microRNA（miRNA）表达谱的影响,预测并分析差异表达miRNA调控的靶基因及功能。方法:选择健康成年雄性Sprague Dawley大鼠,尾静脉注射阿霉素制备慢性...; 朱海娟何淑芳张野吴昊金世云; 关键词：心力衰竭心肌细胞吗啡预处理 MICRORNA 生物信息学分析; 文献传递

MAPK通路在瑞芬太尼预处理减轻心衰大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用机制: 目的探讨MAPK(mitogen-activated protein kinases)信号通路在瑞芬太尼预处理减轻心力衰竭大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用及其机制。方法成年雄性SD大鼠,尾静脉注射阿霉素,制备慢性心力衰...; 金世云何淑芳吴昊朱海娟张野; 关键词：瑞芬太尼丝裂原活化蛋白激酶阿霉素; 文献传递

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吴昊

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