熊燕
- 作品数：60 被引量：250H指数：8
- 供职机构：广州医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目湖南省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生哲学宗教轻工技术与工程文化科学更多>>
- 大学生生存理由及其对自杀意念的影响研究
- 目的:(1)修订生存理由量表，建立生存理由量表的中文版，并检验其在国内大学生中的信效度;(2)了解国内大学生生存理由及其对自杀意念的影响，找到有效促进大学生自杀防控的关键方法。 方法:(1)中文版生存理由量表在国内大学...
- 熊燕
- 关键词：大学生自杀意念信效度
- 他汀类药物的非降脂作用与心血管保护被引量：15
- 2004年
- 邓华菲熊燕
- 关键词：他汀类非降脂作用心血管保护血清胆固醇抗炎作用
- 氨基胍对糖基化蛋白损伤大鼠血管内皮功能的影响被引量：2
- 2003年
- 目的 探讨糖基化终末产物形成抑制药氨基胍对外源性制备的糖基化终末产物损伤大鼠离体胸主动脉环内皮依赖性舒张功能的影响及其机制。方法 采用外源性制备的糖基化牛血清白蛋白孵育大鼠离体胸主动脉环 60min诱导血管内皮损伤 ,观察氨基胍对糖基化牛血清白蛋白所致的血管内皮依赖性舒张反应损伤是否具有保护作用。结果 外源性糖基化牛血清白蛋白明显抑制乙酰胆碱诱导的内皮依赖性血管舒张反应 ,但并不影响硝普钠诱导的内皮非依赖性血管舒张反应。用氨基胍 (50～ 50 0 μmol·L- 1 )预孵育血管环 1 5min ,再与糖基化牛血清白蛋白共同孵育 60min ,呈浓度依赖性降低糖基化终末产物对血管内皮依赖性舒张反应的抑制。此外 ,氧自由基清除剂超氧化物歧化酶 (superox idedismutase,SOD ;2× 1 0 5U·L- 1 )也能完全取消糖基化终末产物的抑制作用 ,并与 50 0 μmol·L- 1 氨基胍的保护作用相似。氨基胍 (50 0 μmol·L- 1 )亦能完全逆转SOD抑制剂二乙基二硫氨甲酸酯 (diethyldithiocarbamate,DETC ;1 0 μmol·L- 1 )诱导产生内源性氧自由基所致的血管内皮依赖性反应的损害。结论 氨基胍能取消糖基化终末产物所致大鼠离体胸主动脉环内皮依赖性舒张反应的抑制 。
- 付四海熊燕付云峰郭征
- 关键词：氨基胍糖基化终末产物内皮依赖性舒张胸主动脉
- 一氧化氮合酶抑制物对糖尿病骨骼肌收缩功能的影响及其机制
- 目的：骨骼肌摄取葡萄糖经线粒体代谢产生ATP是维持骨骼肌收缩的主要能量来源;糖尿病时易致骨骼肌损害，但目前既无文献报道糖尿病不同病程骨骼肌收缩功能损害的动态变化，也不清楚其发生机制。最近我室研究发现，糖尿病大鼠血中升高的...
- 刘嘉熙李聪黄程雷艳萍熊燕
- 关键词：糖尿病骨骼肌收缩
- Ramiprilat对电解产生氧自由基损伤离体兔胸主动脉内皮细胞的保护作用及机理
- 熊燕
- 转化医学理念促进药理学和机能实验学的教学融合被引量：2
- 2014年
- 针对药理学教学中存在以理论知识传授为主,忽视对学生应用知识能力培养的问题,提出在现有教学模式下,以转化医学理念为指导,加强理论与实践的联系,促进药理学与机能实验学的教学结合。利用机能实验课的综合性和探索性实验,激发学生学习兴趣,使学生的知识系统化和整体化,同时培养学生创新能力和科研素质,提高药理学教学效果。
- 张梅熊燕张根水张维文张海宁
- 关键词：药理学机能实验学教学改革
- 罗格列酮对2型糖尿病大鼠肝脏线粒体功能障碍的影响被引量：8
- 2007年
- 目的探讨罗格列酮对2型糖尿病大鼠肝脏线粒体功能障碍的影响,为阐明糖尿病的发病机制以及罗格列酮治疗糖尿病的药理作用提供新的实验依据。方法采用高脂饲养加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(35 mg.kg-1)诱导2型糖尿病大鼠;检测肝脏线粒体琥珀酸脱氢酶及细胞色素C氧化酶活性、线粒体膜电位、肝ATP含量等指标以评价线粒体功能;测定过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)的mRNA水平及线粒体基因细胞色素C氧化酶亚基Ⅰ(COXⅠ)与核基因-βactin的拷贝数之比来反映线粒体的生物合成;并检测解偶联蛋白2(UCP2)的基因转录、NO含量及NOS活性、脂质过氧化产物MDA含量和抗氧化酶SOD活性等指标以探讨糖尿病大鼠肝脏线粒体功能障碍的可能机制。结果糖尿病大鼠血糖、血胰岛素水平显著升高,胰岛素敏感性指数明显降低,表明2型糖尿病大鼠模型建立成功。与正常大鼠相比,2型糖尿病大鼠肝脏线粒体琥珀酸脱氢酶及细胞色素C氧化酶活性下降、线粒体膜电位降低、ATP生成减少并伴有肝脏线粒体生物合成抑制,提示线粒体功能损害;此外,肝脏UCP2转录上调,同时伴肝MDA含量增加,SOD及NOS活性降低,NO含量减少。罗格列酮治疗8周后,不仅明显改善糖尿病大鼠肝脏线粒体功能的损害,而且增加肝脏线粒体生物合成。进一步研究揭示罗格列酮对糖尿病大鼠肝脏线粒体功能的保护作用可能与下调UCP2 mRNA水平,上调PGC-1α转录表达,降低体内氧化应激水平有关。结论罗格列酮对糖尿病大鼠肝脏线粒体功能障碍具有保护作用。
- 陈娜尹清风罗迪贤熊燕
- 关键词：罗格列酮线粒体2型糖尿病肝脏
- 线粒体功能障碍在糖尿病及其心肌病中的作用被引量：2
- 2014年
- 糖尿病是严重危害人类健康的常见病,然而其发病机制并不完全清楚.线粒体的主要功能是合成ATP为机体提供能量,此外还在活性氧产生、细胞钙稳态和细胞凋亡中起重要的调节作用.导致线粒体功能障碍的重要原因包括氧化应激、钙紊乱、线粒体生物合成减少、线粒体内膜通透性转变孔道开放以及线粒体DNA突变等.越来越多的研究表明,线粒体功能障碍不仅与1型糖尿病的β-细胞功能障碍有关,也与2型糖尿病的胰岛素抵抗密切相关,还在糖尿病心肌病的发生发展中起重要作用.笔者就线粒体功能障碍与糖尿病及其心肌病的研究现状作一综述,有助于认识并深入研究线粒体功能障碍在糖尿病中的重要作用,为阐明糖尿病的发病机制及其临床防治拓开新思路.
- 熊燕方伟进
- 关键词：糖尿病胰岛素抗药性糖尿病并发症
- 血清不对称性二甲基精氨酸浓度变化与慢性肾衰高血压相关性探讨被引量：15
- 2002年
- 采用高效液相色谱方法 (HPLC)检测 2 9例血液透析患者血、尿不对称性二甲基精氨酸 (asymmetricdimeth ylarginine ,ADMA)的浓度 ,并与血压作相关性分析。结果表明 :血液透析患者血清ADMA浓度明显升高 ,尿ADMA浓度降低 ,与正常对照组比较差异有显著性 (P <0 .0 1) ;血清ADMA浓度与收缩压及舒张压呈明显正相关 (分别为 r=0 .6 34,P <0 .0 1;r =0 .735 ,P <0 .0 1)。结果提示血液透析患者体内ADMA浓度增高 。
- 张卫茹陶立坚陈本美熊燕游运辉陈立平
- 关键词：不对称性二甲基精氨酸慢性肾衰高血压血液透析肾功能衰竭ADMA
- 饥饿对大鼠骨骼肌收缩和心血管功能的影响
- 2014年
- 目的 观察不同时程的饥饿对大鼠骨骼肌收缩与心、血管功能的影响.方法 取成年雄性SD大鼠,制备不同时程的饥饿动物模型（实验分正常对照组、饥饿12h组、饥饿24 h组、饥饿48 h组）;大鼠经过上述处理后,麻醉下迅速分离心脏、胸主动脉、比目鱼肌和趾长伸肌,并分别连接压力或张力换能器以及相应的实验装置和数据记录系统.心脏用Langendorff灌流,先记录左心室收缩压、舒张末期压和左室压力的变化速率（±dP/dt max）等心功能指标,再进行缺血-再灌注实验,并观测上述心功能指标的变化;用器官浴槽法检测血管环收缩与内皮依赖性舒张反应;用电刺激法分别检测比目鱼肌和趾长伸肌单次和强直收缩的最大张力.结果 与正常对照组比较,饥饿24h和48 h均明显降低心脏收缩期左室内压上升的最大变化速率（＋dP/dt max,P＜0.01）;在遭受心肌缺血再灌注后,饥饿48 h明显延长心脏复跳时间[（24.3 ±7.0）min vs（14.0±2.9） min,P＜0.05],并升高左心室平均舒张压和舒张期左室内压下降的最大变化速度（-dP/dt max）（P＜0.05）,但到再灌60 min恢复正常;饥饿48 h也增加离体血管环对低浓度乙酰胆碱（3·10^-8 ACh）诱导的内皮依赖性舒张反应（P＜0.05）,但不增加ACh诱导的最大舒张反应,饥饿12～48 h均不影响血管环的收缩反应;饥饿48 h还增强比目鱼肌对电刺激诱导的强直收缩张力[（7.01±1.22） N/cm^2 vs （5.50 ±0.75） N/cm^2,P ＜0.05].结论 饥饿24 ～48 h对大鼠心脏功能有一定的抑制作用,但饥饿48 h增加ACh诱导血管内皮依赖性舒张反应的敏感性,并增强比目鱼肌对电刺激反应的收缩功能.
- 李晓媚何玉莲黄程方伟进熊燕
- 关键词：饥饿心血管系统血管舒张
