- 氨基胍对糖基化蛋白损伤血管内皮功能的保护作用及其机制
- 糖尿病是严重危害人们健康的常见病。糖尿病易并发动脉粥样硬化和高血压等血管并发症，并已成为糖尿病病人死亡的重要原因。已知糖基化终末产物在糖尿病血管并发症的发生发展中起着重要的作用。糖基化终末产物是高糖血症时体内蛋白质经非酶...
- 付四海
- 关键词：氨基胍糖基化终末产物内皮依赖性舒张
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- 普纳替尼在制备治疗缺血/再灌注损伤药物中的应用
- 本发明公开了普纳替尼在制备治疗缺血/再灌注损伤药物中的应用。将普纳替尼用于治疗缺血/再灌注损伤，尤其是治疗脑组织神经病，更尤其是对缺血性脑卒中的保护作用，能显著减轻脑缺血/再灌注损伤。
- 罗秀菊彭军田静佘浪刘斌彭靖杰李嘉辉许锦云付四海
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- 糖尿病大鼠病程的不同时期血中一氧化氮合酶抑制物含量变化被引量：7
- 2003年
- 为了探讨糖尿病病程长短和代谢控制对血中内源性一氧化氮合酶抑制物非对称性二甲基精氨酸浓度的影响 ,本实验采用链脲佐菌素诱导 2、4和 8周的糖尿病大鼠 ,用高效液相色谱测定血中非对称性二甲基精氨酸和L 精氨酸浓度 ;用离体胸主动脉环检测乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张 ;并检测血糖、糖基化血清蛋白和血清脂过氧化产物丙二醛浓度以反映代谢控制。结果发现 ,2周的糖尿病大鼠血中非对称性二甲基精氨酸浓度明显高于正常组 ( 3 .71± 0 .44 μmol L比 1.0 4± 0 .46μmol L ,P <0 .0 1) ,并持续到 4～ 8周 (第 4周 3 .5 4± 1.70 μmol L比 0 .95± 0 .13 μmol L ,第 8周 3 .2 1± 1.13 μmol L比 1.0 3± 0 .2 0 μmol L ,所有P <0 .0 1) ;而血中一氧化氮合酶底物L 精氨酸浓度在三个时程的糖尿病组和正常组之间并无明显区别 (P >0 .0 5 ) ;因此 ,2～ 8周糖尿病大鼠血中L 精氨酸与非对称性二甲基精氨酸的比值明显低于正常对照组 (P <0 .0 0 1)。此外 ,糖尿病大鼠血中内源性非对称性二甲基精氨酸升高伴随着代谢控制和血管环内皮依赖性舒张反应的降低。此结果提示 ,2～ 8周的糖尿病大鼠血中内源性非对称性二甲基精氨酸升高程度与糖尿病持续时间长短无明显关系 。
- 熊燕苑利伟付云峰付四海周宏灏
- 关键词：病理生理学糖尿病
- 糖尿病患者血中内源性一氧化氮合酶抑制物含量的变化被引量：6
- 2002年
- 熊燕雷闽湘谢妮付云峰付四海
- 关键词：糖尿病内源性一氧化氮合酶抑制物
- 卡托普利抗同型半胱氨酸和溶血性磷脂酰胆碱损伤大鼠血管内皮功能被引量：11
- 2003年
- 目的 研究卡托普利能否保护同型半胱氨酸(Hcy)和溶血性磷脂酰胆碱 (LPC)在体外直接损伤的大鼠离体胸主动脉内皮功能。方法 用Hcy或LPC孵育大鼠离体胸主动脉环 3 0min诱导血管内皮损伤 ,观察卡托普利对Hcy和LPC损伤血管内皮依赖性舒张反应的影响。结果 Hcy( 0 .3～ 3mmol·L-1)或LPC( 1～1 0 μmol·L-1)呈浓度依赖性地损伤乙酰胆碱诱导的内皮依赖性血管舒张反应 ,但不影响硝普钠诱导的内皮非依赖性血管舒张。卡托普利( 3～3 0 μmol·L-1)预孵育血管环 1 5min,再与Hcy( 1mmol·L-1)共同孵育 3 0min,浓度依赖性改善Hcy对血管内皮依赖性舒张反应的损害。 3 0 μmol·L-1卡托普利也可完全逆转LPC( 3 μmol·L-1)对内皮依赖性血管舒张反应的损害。
- 付云峰熊燕邓华菲付四海
- 关键词：卡托普利同型半胱氨酸溶血性磷脂酰胆碱血管舒张
- 一种预防或治疗缺血/再灌注损伤的药物组合物及应用
- 本发明公开了一种预防或治疗缺血/再灌注损伤的药物组合物，所述药物组合的活性成分由恩利卡生和普纳替尼按重量比1:(0.25—10)组成。本发明的药物组合物能协同性预防和治疗缺血性脑卒中，能显著减轻脑缺血/再灌注损伤。
- 罗秀菊彭军田静刘斌彭靖杰李嘉辉付四海
- 切应力对内皮细胞一氧化氮合酶及细胞凋亡的影响被引量：1
- 2004年
- 目的探讨切应力作用对体外培养的牛胸主动脉内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达和细胞凋亡的影响。方法体外培养牛胸主动脉内皮细胞，采用平行平板流动腔装置模拟体内血流切应力(5dynes／cm^2和25dynes/cm^2)作用于内皮细胞12h，采用Western blot分析和DNA片段凝胶电泳，观察不同切应力对体外培养的血管内皮细胞eNOS蛋白表达和细胞凋亡的影响。结果静息状态下，体外培养的牛胸主动脉内皮细胞呈多角形“铺路石”状排列，形态大小均匀。不同切应力(5，25dyne／cm^2)作用12h后，血管内皮细胞形态学未见明显改变。但与静止状态细胞的基础水平相比，Western blot分析发现，牛胸主动脉血管内皮细胞eNOS蛋白表达在低切应力时降低；低切应力还可诱导血管内皮细胞发生凋亡，凝胶电泳检测出现明显的DNA梯形带；但在高切应力(25dynes／cm^2)作用下，内皮细胞eNOS表达水平与未处理组接近，而且DNA片段凝胶电泳也未见明显凋亡现象。结论低切应力可降低内皮细胞eNOS蛋白表达和诱导内皮细胞凋亡，提示低切应力可能是导致血管内皮细胞eNOS表达降低和细胞凋亡的重要因素。
- 付四海孙继虎张旭静王桂清
- 关键词：切应力内皮细胞凋亡一氧化氮合酶
- 草酰苹果酸在制备治疗神经细胞损伤的药物中的应用
- 本发明涉及草酰苹果酸在制备治疗神经细胞损伤的药物中的应用。将草酰苹果酸用于治疗缺血再灌注损伤，尤其是治疗脑组织神经病，更尤其是对缺血性脑卒中的保护作用，能显著减轻脑缺血/再灌注损伤，减少脑神经细胞损伤和提高神经细胞功能。
- 彭军罗秀菊刘为宁李悦琪任凯迪田静彭靖杰刘斌付四海
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- 草酰苹果酸在制备治疗神经细胞损伤的药物中的应用
- 本发明涉及草酰苹果酸在制备治疗神经细胞损伤的药物中的应用。将草酰苹果酸用于治疗缺血再灌注损伤，尤其是治疗脑组织神经病，更尤其是对缺血性脑卒中的保护作用，能显著减轻脑缺血/再灌注损伤，减少脑神经细胞损伤和提高神经细胞功能。
- 彭军罗秀菊刘为宁李悦琪任凯迪田静彭靖杰刘斌付四海
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- 卡托普利对同型半胱氨酸损伤大鼠胸主动脉内皮的保护作用
- ＜正＞ 高同型半胱氨酸（Hcy）血症是动脉粥样硬化等心血管疾病发生发展的一个独立而重要的危险因子。不同种属动物和人体,高同型半胱氨酸血症时伴有容量血管和阻力血管内皮依赖性舒张功能的降低。最近研究发现在高同型半胱氨酸血症的...
- 付云峰熊燕付四海
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