付云峰
- 作品数：10 被引量：27H指数：4
- 供职机构：中南大学湘雅医学院药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
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- 糖尿病大鼠病程的不同时期血中一氧化氮合酶抑制物含量变化被引量：7
- 2003年
- 为了探讨糖尿病病程长短和代谢控制对血中内源性一氧化氮合酶抑制物非对称性二甲基精氨酸浓度的影响 ,本实验采用链脲佐菌素诱导 2、4和 8周的糖尿病大鼠 ,用高效液相色谱测定血中非对称性二甲基精氨酸和L 精氨酸浓度 ;用离体胸主动脉环检测乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张 ;并检测血糖、糖基化血清蛋白和血清脂过氧化产物丙二醛浓度以反映代谢控制。结果发现 ,2周的糖尿病大鼠血中非对称性二甲基精氨酸浓度明显高于正常组 ( 3 .71± 0 .44 μmol L比 1.0 4± 0 .46μmol L ,P <0 .0 1) ,并持续到 4～ 8周 (第 4周 3 .5 4± 1.70 μmol L比 0 .95± 0 .13 μmol L ,第 8周 3 .2 1± 1.13 μmol L比 1.0 3± 0 .2 0 μmol L ,所有P <0 .0 1) ;而血中一氧化氮合酶底物L 精氨酸浓度在三个时程的糖尿病组和正常组之间并无明显区别 (P >0 .0 5 ) ;因此 ,2～ 8周糖尿病大鼠血中L 精氨酸与非对称性二甲基精氨酸的比值明显低于正常对照组 (P <0 .0 0 1)。此外 ,糖尿病大鼠血中内源性非对称性二甲基精氨酸升高伴随着代谢控制和血管环内皮依赖性舒张反应的降低。此结果提示 ,2～ 8周的糖尿病大鼠血中内源性非对称性二甲基精氨酸升高程度与糖尿病持续时间长短无明显关系 。
- 熊燕苑利伟付云峰付四海周宏灏
- 关键词：病理生理学糖尿病
- 卡托普利对同型半胱氨酸损伤大鼠胸主动脉内皮的保护作用
- ＜正＞ 高同型半胱氨酸（Hcy）血症是动脉粥样硬化等心血管疾病发生发展的一个独立而重要的危险因子。不同种属动物和人体,高同型半胱氨酸血症时伴有容量血管和阻力血管内皮依赖性舒张功能的降低。最近研究发现在高同型半胱氨酸血症的...
- 付云峰熊燕付四海
- 文献传递
- 糖尿病大鼠内源性ADMA升高与代谢控制的关系被引量：4
- 2003年
- 目的 以链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠为实验模型 ,研究内源性一氧化氮合酶 (NOS)抑制物非对称性二甲基精氨酸 (ADMA)升高与糖尿病代谢控制的关系。方法 用高效液相色谱测定大鼠血清ADMA浓度 ;用离体胸主动脉环检测乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应 ;并检测血糖、糖基化血清蛋白和血清脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)浓度以反映代谢控制。结果 糖尿病大鼠血清ADMA浓度比正常组大鼠明显升高 ,并伴有离体血管内皮依赖性舒张反应的显著抑制 ;经胰岛素治疗 8wk后 ,不仅阻止内源性ADMA的升高 ,也明显改善血管的内皮依赖性舒张功能。此外 ,糖尿病大鼠血糖、糖基化血清蛋白和血清MDA水平也比正常组明显升高。用胰岛素改善代谢控制后 ,血糖、糖基化血清蛋白和血清MDA水平均恢复正常 ,血中ADMA浓度也显著降低。结论 糖尿病大鼠血中内源性NOS抑制物ADMA浓度升高与代谢控制密切相关 ;
- 熊燕苑利伟付四海付云峰
- 关键词：胰岛素糖尿病非对称性二甲基精氨酸内皮功能不全代谢控制脂质过氧化
- 氨基胍对糖基化蛋白损伤大鼠血管内皮功能的影响被引量：2
- 2003年
- 目的 探讨糖基化终末产物形成抑制药氨基胍对外源性制备的糖基化终末产物损伤大鼠离体胸主动脉环内皮依赖性舒张功能的影响及其机制。方法 采用外源性制备的糖基化牛血清白蛋白孵育大鼠离体胸主动脉环 60min诱导血管内皮损伤 ,观察氨基胍对糖基化牛血清白蛋白所致的血管内皮依赖性舒张反应损伤是否具有保护作用。结果 外源性糖基化牛血清白蛋白明显抑制乙酰胆碱诱导的内皮依赖性血管舒张反应 ,但并不影响硝普钠诱导的内皮非依赖性血管舒张反应。用氨基胍 (50～ 50 0 μmol·L- 1 )预孵育血管环 1 5min ,再与糖基化牛血清白蛋白共同孵育 60min ,呈浓度依赖性降低糖基化终末产物对血管内皮依赖性舒张反应的抑制。此外 ,氧自由基清除剂超氧化物歧化酶 (superox idedismutase,SOD ;2× 1 0 5U·L- 1 )也能完全取消糖基化终末产物的抑制作用 ,并与 50 0 μmol·L- 1 氨基胍的保护作用相似。氨基胍 (50 0 μmol·L- 1 )亦能完全逆转SOD抑制剂二乙基二硫氨甲酸酯 (diethyldithiocarbamate,DETC ;1 0 μmol·L- 1 )诱导产生内源性氧自由基所致的血管内皮依赖性反应的损害。结论 氨基胍能取消糖基化终末产物所致大鼠离体胸主动脉环内皮依赖性舒张反应的抑制 。
- 付四海熊燕付云峰郭征
- 关键词：氨基胍糖基化终末产物内皮依赖性舒张胸主动脉
- 糖尿病患者血中内源性一氧化氮合酶抑制物含量的变化被引量：6
- 2002年
- 熊燕雷闽湘谢妮付云峰付四海
- 关键词：糖尿病内源性一氧化氮合酶抑制物
- 卡托普利抗同型半胱氨酸和溶血性磷脂酰胆碱损伤大鼠血管内皮功能被引量：11
- 2003年
- 目的 研究卡托普利能否保护同型半胱氨酸(Hcy)和溶血性磷脂酰胆碱 (LPC)在体外直接损伤的大鼠离体胸主动脉内皮功能。方法 用Hcy或LPC孵育大鼠离体胸主动脉环 3 0min诱导血管内皮损伤 ,观察卡托普利对Hcy和LPC损伤血管内皮依赖性舒张反应的影响。结果 Hcy( 0 .3～ 3mmol·L-1)或LPC( 1～1 0 μmol·L-1)呈浓度依赖性地损伤乙酰胆碱诱导的内皮依赖性血管舒张反应 ,但不影响硝普钠诱导的内皮非依赖性血管舒张。卡托普利( 3～3 0 μmol·L-1)预孵育血管环 1 5min,再与Hcy( 1mmol·L-1)共同孵育 3 0min,浓度依赖性改善Hcy对血管内皮依赖性舒张反应的损害。 3 0 μmol·L-1卡托普利也可完全逆转LPC( 3 μmol·L-1)对内皮依赖性血管舒张反应的损害。
- 付云峰熊燕邓华菲付四海
- 关键词：卡托普利同型半胱氨酸溶血性磷脂酰胆碱血管舒张
- 糖尿病大鼠血中内源性ADMA升高与糖基化终末产物形成
- 目的:以链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠为实验模型,研究内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制物非对称性二甲基精氨酸(ADMA)升高与糖基化终末产物形成的关系,阐明糖尿病时内源性NOS抑制物升高的原因及糖尿病血管并发症的防治。方法:...
- 熊燕付四海付云峰苑利伟
- 文献传递
- 卡托普利对同型半胱氨酸损伤内皮功能的保护作用
- 卡托普利对同型半胱氨酸损伤内皮功能的保护作用 研究背景和目的 高同型半胱氨酸（Hcy）血症是动脉粥样硬化等心血管疾病发生发展的一个独立而重要的危险因子。高同型半胱氨...
- 付云峰
- 关键词：卡托普利同型半胱氨酸内皮依赖性血管舒张二甲基精氨酸脂质过氧化
- 文献传递
- 氨基胍对糖基化白蛋白损伤大鼠离体胸主动脉内皮的保护作用
- ＜正＞ 长期高糖血症引起的糖基化终末产物与糖尿病血管病变密切相关。氨基胍能抑制糖基化终未产物的形成,对糖尿病血管并发症具有明显的防治作用。有研究表明,长期给予氨基胍抑制糖基化终末产物的形成可明显改善糖尿病大鼠内皮依赖性血...
- 付四海熊燕付云峰
- 文献传递
- 糖尿病大鼠血中内源性ADMA升高与糖基化终末产物形成
- 目的:以链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠为实验模型,研究内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制物非对称性二甲基精氨酸(ADMA)升高与糖基化终末产物形成的关系,阐明糖尿病时内源性NOS抑制物升高的原因及糖尿病血管并发症的防治。方法:...
- 熊燕付四海付云峰苑利伟
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