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李晓媚

作品数：20 被引量：40H指数：4
供职机构：广州医科大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
相关领域：医药卫生轻工技术与工程建筑科学自动化与计算机技术更多>>

合作作者

文献类型

  • 14篇期刊文章
  • 4篇专利
  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 16篇医药卫生
  • 2篇轻工技术与工...
  • 1篇自动化与计算...
  • 1篇建筑科学

主题

  • 5篇骨骼肌
  • 4篇糖尿
  • 4篇糖尿病
  • 4篇骨骼肌收缩
  • 3篇氧化氮
  • 3篇一氧化氮
  • 3篇一氧化氮合酶
  • 3篇细胞
  • 3篇高盐
  • 3篇高盐饮食
  • 3篇二甲基精氨酸
  • 3篇非对称性二甲...
  • 3篇肠屏障
  • 2篇心血管
  • 2篇心血管系统
  • 2篇血管
  • 2篇血管系
  • 2篇血管系统
  • 2篇药物
  • 2篇胰岛

机构

  • 20篇广州医科大学
  • 1篇广东省职业病...

作者

  • 20篇李晓媚
  • 10篇熊燕
  • 4篇黄程
  • 3篇谭茵
  • 3篇方伟进
  • 2篇冯梅
  • 2篇李聪
  • 2篇何玉莲
  • 2篇高华
  • 1篇田应海
  • 1篇刘季芳
  • 1篇严茂胜
  • 1篇姜翙
  • 1篇刘兆宇
  • 1篇邱霓
  • 1篇陈纪涛
  • 1篇刘敏
  • 1篇冯笑
  • 1篇曾子成

传媒

  • 3篇中国医师杂志
  • 3篇中国病理生理...
  • 2篇实用医学杂志
  • 1篇职业与健康
  • 1篇现代医院
  • 1篇中医药临床杂...
  • 1篇基因组学与应...
  • 1篇中华炎性肠病...
  • 1篇中国组织工程...

年份

  • 1篇2023
  • 2篇2022
  • 3篇2021
  • 2篇2020
  • 1篇2019
  • 3篇2018
  • 4篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 2篇2014
共 20 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
蛋白质精氨酸甲基转移酶1在糖尿病小鼠肠屏障功能障碍中的作用被引量：3
2022年
目的:探讨蛋白质精氨酸甲基转移酶1(protein arginine methyltransferase 1,PRMT1)通过沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(peroxisome pro‐liferator-activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)信号通路对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)小鼠肠屏障功能损伤的作用。方法:20只8周龄SPF级C57BL/6小鼠随机分为对照组(n=5)和实验组(n=15);将采用链脲佐菌素和高脂饮食构建T2DM小鼠模型的实验组,随机分为T2DM组、T2DM+PRMT1抑制剂AMI-1(arginine methyl‐transferase inhibitor 1)组和T2DM+白藜芦醇(resveratrol,Resv)组,每组5只。将对数生长期的人结肠上皮NCM-460细胞分为对照组、高糖(HG;50 mmol/L葡萄糖)组、HG+AMI-1组和HG+Resv组。采用PRMT1小干扰RNA(PRMT1-siRNA)和正常对照siRNA(non-targeting siRNA,NT-siRNA)转染NCM-460细胞后,HG处理48 h,分为NT-siRNA组、NT-siRNA+HG组、PRMT1-siRNA组和PRMT1-siRNA+HG组。采用口服葡萄糖耐量试验检测血糖;总胆固醇(total cholesterol,TC)和甘油三酯(triglyceride,TG)测定试剂盒(COD-PAP法和GPO-PAP法)以及高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)检测试剂盒(微板法)检测血清TC、TG和HDL-C水平;异硫氰酸荧光素(fluorescein isothiocyanate,FITC)-葡聚糖法检测肠道通透性;Western blot法检测结肠组织和NCM-460细胞PRMT1、SIRT1、PGC-1α、ZO-1(zonula occludens-1)和occludin的表达。结果:与正常对照组相比,T2DM组模型小鼠血清葡萄糖、TG和TC水平升高,HDL-C水平降低,血清FITC-葡聚糖水平升高,结肠组织中PRMT1蛋白表达升高,SIRT1和PGC-1α及ZO-1蛋白表达均下降(P<0.05);与T2DM组模型小鼠相比,T2DM+AMI-1和T2DM+Resv组中小鼠的结肠长度均增加,血清FITC-葡聚糖水平降低,结肠组织中PRMT1蛋白表达降低,ZO-1、occludin和SIRT1及PGC-1α蛋白表达上升(P<0.05)。与对照组相比,HG处理后NCM-460细胞中PRMT1蛋白表达升高,SIRT1�
李晓媚陈丝秦梁雪占玉刘志华杨彬珧
关键词：肠屏障功能
不同时程的寒冷与饥饿对不同性别大鼠的不同类型骨骼肌收缩功能的影响
目的：随着生活水平的不断提高，人们虽早已摆脱了寒冷和饥饿，但各种心血管疾病、肥胖和糖尿病等代谢性疾病以及骨骼肌和神经组织等退行性疾病的发病率却不断增加，已严重威胁人类健康。有文献报道，适当的饥饿或寒冷可通过影响动物的代谢...
李晓媚李聪雷艳萍黄程熊燕
关键词：饥饿寒冷
类蛇毒三胜肽在制备用于治疗皮肤溃疡的药物中的应用
本发明公开了类蛇毒三胜肽在制备用于治疗皮肤溃疡的药物中的应用，预防或治疗皮肤溃疡的药物，包含类蛇毒三胜肽和药学上所接受的辅料，每1000g药物中含有0.1～5.0mg类蛇毒三胜肽；所述药物的剂型为溶液、膏剂、凝胶、微球或...
熊燕付四海李晓媚
非对称性二甲基精氨酸通过激活铁死亡促进小鼠早期肾损伤
2023年
目的:探讨内源性一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制物非对称性二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)是否通过诱导细胞铁死亡促进小鼠早期肾损伤。方法:将16只8周龄SPF级C57BL/6小鼠随机分为对照组(n=8)和实验组(n=8),实验组小鼠正常饮食,每天灌胃给予小鼠ADMA(60 mg·kg^(-1)·d^(-1)),对照组小鼠正常饮食,每天灌胃给予等体积的生理盐水,实验周期为16周。采用口服葡萄糖耐量和胰岛素耐受实验检测血糖代谢;总胆固醇(total cholesterol,TC)和甘油三酯(triglyceride,TG)测定试剂盒(COD-PAP法和GPO-PAP法)以及高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)检测试剂盒(微板法)检测血清TC、TG和HDL-C水平;HE染色法观察肾组织的形态变化;ELISA法检测血清中ADMA及肾组织炎症因子白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和IL-1β含量;比色法检测肾组织的铁含量、脂质过氧化产物丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)和一氧化氮(nitric oxide,NO)含量;通过WST-8法测定肾组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性;Western blot法检测肾组织中内皮型NOS(endothelial NOS,eNOS)、诱导型NOS(inducible NOS,iNOS)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、Bcl2、Bax和caspase-1的蛋白表达。结果:与正常对照组相比,ADMA处理组小鼠出现糖耐受和胰岛素耐受,血清TG和TC水平升高(P<0.01),HDL-C水平降低(P<0.05),即糖脂代谢异常。同时,ADMA直接诱导小鼠发生类似于慢性肾病(CKD)的早期肾损伤,如肾小球肥大、系膜细胞肥大和BUN增多(P<0.01)、促炎因子IL-6和IL-1β含量显著增多(P<0.01)等。此外,ADMA处理组小鼠肾组织的ADMA含量增多(P<0.01),eNOS蛋白表达和总NO含量降低,但iNOS蛋白表达水平则显著升高(P<0.01);同时还观察到肾脏组织铁超载,脂质过氧化产物MDA增多,抗氧化酶SOD活性和GPX4蛋白表达水平降低(P<0.01),Bcl2蛋白�
占玉王知源刘志华李晓媚
关键词：早期肾损伤一氧化氮合酶非对称性二甲基精氨酸
饥饿对大鼠骨骼肌收缩和心血管功能的影响
2014年
目的 观察不同时程的饥饿对大鼠骨骼肌收缩与心、血管功能的影响.方法 取成年雄性SD大鼠,制备不同时程的饥饿动物模型（实验分正常对照组、饥饿12h组、饥饿24 h组、饥饿48 h组）;大鼠经过上述处理后,麻醉下迅速分离心脏、胸主动脉、比目鱼肌和趾长伸肌,并分别连接压力或张力换能器以及相应的实验装置和数据记录系统.心脏用Langendorff灌流,先记录左心室收缩压、舒张末期压和左室压力的变化速率（±dP/dt max）等心功能指标,再进行缺血-再灌注实验,并观测上述心功能指标的变化;用器官浴槽法检测血管环收缩与内皮依赖性舒张反应;用电刺激法分别检测比目鱼肌和趾长伸肌单次和强直收缩的最大张力.结果 与正常对照组比较,饥饿24h和48 h均明显降低心脏收缩期左室内压上升的最大变化速率（＋dP/dt max,P＜0.01）;在遭受心肌缺血再灌注后,饥饿48 h明显延长心脏复跳时间[（24.3 ±7.0）min vs（14.0±2.9） min,P＜0.05],并升高左心室平均舒张压和舒张期左室内压下降的最大变化速度（-dP/dt max）（P＜0.05）,但到再灌60 min恢复正常;饥饿48 h也增加离体血管环对低浓度乙酰胆碱（3·10^-8 ACh）诱导的内皮依赖性舒张反应（P＜0.05）,但不增加ACh诱导的最大舒张反应,饥饿12～48 h均不影响血管环的收缩反应;饥饿48 h还增强比目鱼肌对电刺激诱导的强直收缩张力[（7.01±1.22） N/cm^2 vs （5.50 ±0.75） N/cm^2,P ＜0.05].结论 饥饿24 ～48 h对大鼠心脏功能有一定的抑制作用,但饥饿48 h增加ACh诱导血管内皮依赖性舒张反应的敏感性,并增强比目鱼肌对电刺激反应的收缩功能.
李晓媚何玉莲黄程方伟进熊燕
关键词：饥饿心血管系统血管舒张
内源性一氧化氮合酶抑制物通过促进胰岛素抵抗损害糖尿病大鼠骨骼肌收缩功能
研究背景和目的：糖尿病是严重危害人类健康的常见病，糖尿病易并发骨骼肌病变;然而，有关糖尿病骨骼肌病变的发生机制却不完全清楚。胰岛素(Ins)靶组织对其敏感性降低，即胰岛素抵抗(IR)不仅是2型糖尿病糖脂代谢紊乱的病理基础...
李晓媚
关键词：非对称性二甲基精氨酸糖尿病骨骼肌收缩胰岛素抵抗
二甲双胍对肝癌细胞HepG_2中人类白细胞抗原-Ⅰ类分子表达的影响被引量：1
2018年
目的观察二甲双胍对人肝癌细胞HepG_2白细胞抗原Ⅰ类分子(HLA-Ⅰ)表达的影响。方法HepG_2常规培养后给予不同浓度二甲双胍干预,分为对照组及二甲双胍处理组(0.5、1、2、5、10 mmol/L),采用实时荧光定量PCR检测HLA-Ⅰα链(HLA-E、HLA-A2402)和β链(β2-M)mRNA的表达;并采用流式细胞技术检测HepG_2细胞膜表面HLA-Ⅰ蛋白的情况。结果与对照组相比,qPCR发现5、10 mmol/L二甲双胍可显著提高HepG_2中HLA-A2402、HLA-E和β2-M mRNA表达水平(P <0.05);同时发现不同浓度二甲双胍处理并不影响HepG_2细胞膜表面HLA-Ⅰ蛋白的表达。结论二甲双胍能显著提高肝癌细胞中HLA-Ⅰ mRNA的表达水平,将为二甲双胍抗肿瘤治疗等提供依据。
胡腊冯笑陈纪涛刘兆宇翁锦生李晓媚曾子成刘季芳
关键词：二甲双胍HLA-I肝癌
内源性一氧化氮合酶抑制物上调4周运动大鼠骨骼肌收缩功能和线粒体生物合成被引量：7
2016年
目的:观察内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制物非对称性二甲基精氨酸(ADMA)及其信号通路在4周运动大鼠NO水平及骨骼肌收缩功能与线粒体生物合成中的调节作用。方法:建立4周运动大鼠模型,检测离体比目鱼肌对电刺激的单次、强直和疲劳收缩的最大张力;并检测骨骼肌中ATP和线粒体DNA含量以及过氧化物酶增殖体受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)、核呼吸因子(NRF)mRNA的表达以反映线粒体生物合成及功能;用高效液相色谱测定血清ADMA浓度;用Western blot法检测骨骼肌中内源性ADMA生成酶PRMT1和ADMA代谢酶DDAH2种亚型以及NOS 3种亚型蛋白的表达;用比色法测定NOS活性及一氧化氮(NO)含量等。结果:与正常对照组相比,运动组大鼠比目鱼肌对电刺激诱导的各种收缩张力均明显增强,比目鱼肌ATP含量、线粒体DNA含量和PGC-1α、NRF mRNA增加显著(P<0.01)。运动组大鼠比目鱼肌中构成型NOS(cNOS)的蛋白表达及其NOS活性明显上调(P<0.01),而NO含量仅小幅增加(P<0.05);同时,4周运动增加大鼠血清ADMA浓度,并伴有骨骼肌DDAH2表达下调。结论:短期耐力运动增强比目鱼肌单次收缩、强直收缩和抗疲劳收缩肌功能,其机制可能与过度增加的cNOS促使ADMA水平反馈性升高,从而维持骨骼肌NO低幅度增加,促进线粒体生物合成有关。
邱霓方伟进李聪李晓媚熊燕
关键词：骨骼肌一氧化氮
六价铬暴露致细胞毒性及其对ROS产生和GPX4表达水平的影响
2022年
目的探讨六价铬暴露对人肺腺癌上皮A549细胞和正常人支气管上皮16HBE细胞的细胞毒性及其活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量和铁死亡标志物谷胱甘肽过氧化物酶-4(glutathione peroxidase 4,GPX4)表达水平的影响。方法选择重铬酸钾(K2Cr2O7)溶液,依据不同的处理浓度(0.2、0.8、1.6、3.2和4.8μmol/L)对A549和16HBE细胞进行处理,在不同的处理时间(0、1、12和24 h),采用CCK-8法检测A549细胞和16HBE细胞的增殖活力,荧光酶标仪检测ROS的含量,采用RT-PCR方法检测GPX4 mRNA的表达水平。结果与未处理的对照组相比,处理剂量≥1.6μmol/L时,A549细胞在处理12和24 h后均出现明显增殖抑制现象(均P<0.01),处理1 h后便对16HBE细胞增殖有显著的抑制作用(P<0.01),均存在时间-剂量效应关系。与16HBE细胞的表达水平相比,A549细胞中GPX4在mRNA水平显著高表达(P<0.05)。与未处理组相比,浓度为0.2、0.8、1.6、3.2、4.8μmol/L处理16HBE细胞1、12和24 h后均能引起细胞ROS含量增加(均P<0.01);而在A549细胞中,与未处理组相比,处理1 h后浓度为1.6、3.2、4.8μmol/L的处理组ROS含量增加(均P<0.01),当处理时间为12和24 h时浓度为0.2、0.8、1.6、3.2、4.8μmol/L均能引起细胞ROS含量增加。在16HBE细胞中,与未处理组相比,浓度为0.2、0.8、1.6、3.2、4.8μmol/L处理后的1、12和24 h,16HBE细胞GPX4 mRNA表达水平显著上调(均P<0.01);在A549细胞中,与未处理组相比,浓度为0.2、0.8、1.6、3.2、4.8μmol/L处理后的1和24 h,A549细胞GPX4 mRNA表达水平显著下调(均P<0.01),然而处理12 h后A549细胞GPX4 m RNA表达水平显著上调(P<0.01)。结论六价铬暴露均可引起A549和16HBE细胞的细胞毒性,存在时间-剂量效应关系,引起ROS含量增加和GPX4 mRNA表达水平发生改变。提示铁死亡标志物GPX4可能参与六价铬诱导肺癌发生发展的过程。
何庆华陈丝秦李晓媚翁锦生严茂胜杨彬珧
关键词：六价铬A549细胞细胞毒性活性氧谷胱甘肽过氧化物酶
表达谱测序分析不同病程糖尿病大鼠心肌差异表达基因
2020年
本研究采用表达谱测序方法分析不同病程2型糖尿病(T2DM)大鼠心肌差异表达基因。采用高脂饲养加小剂量链脲佐菌素(STZ,30 mg/kg,i.p.)方法诱导8~16 w的T2DM大鼠模型,用M-型超声心动仪检测大鼠心脏结构及功能并对心肌组织进行表达谱测序。利用生物信息学方法对各组所得的显著差异表达基因(DEGs)进行表达水平检测分析,在各数据库进行基因注释比对;获得DEGs功能注释、GO功能分析及KEGG富集通路分析。大鼠口服糖耐量试验结果显示,与正常对照比较,8~16 w T2DM大鼠空腹血糖明显升高而糖耐量降低,提示T2DM模型制备成功;M-超声心动图结果显示,8 w-T2DM大鼠左心室舒张和收缩功能障碍,16 w-T2DM大鼠还伴有心脏形态和结构的损害,提示糖尿病心肌病(DCM)形成。各组有18410个基因和19184 Unigenes获得GO注释;8~16 w T2DM大鼠所获360和381个DEGs分别富集于19个细胞组分、21个分子功能条目和22个生物过程条目;KEGG通路分析表明,DEGs主要富集于脂肪代谢信号通路等方面。通过对不同病程的T2DM大鼠心肌进行表达谱测序分析揭示了在DCM发生发展过程中所呈现的DEGs,为深入研究DCM发病分子机制及临床防治和药物研发提供潜在靶点。
谭茵雷艳萍黄程黄程李晓媚
关键词：糖尿病心肌病
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