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内源性一氧化氮合酶抑制物ADMA促糖尿病心肌病形成及其机制: 目的：糖尿病心肌病(DCM)是导致糖尿病患者死亡的主要原因,但其发病机制远未阐明。我室和国内外学者研究表明,糖尿病时血中内源性一氧化氮合酶抑制物非对称性二甲基精氨酸(ADMA)明显升高并与其心血管并发症密切相关。因此,本...; 方伟进邱霓雷艳萍黄程熊燕; 关键词：糖尿病心肌病胰岛素抵抗线粒体功能障碍心脏重构

不同时程的寒冷与饥饿对不同性别大鼠的不同类型骨骼肌收缩功能的影响: 目的：随着生活水平的不断提高，人们虽早已摆脱了寒冷和饥饿，但各种心血管疾病、肥胖和糖尿病等代谢性疾病以及骨骼肌和神经组织等退行性疾病的发病率却不断增加，已严重威胁人类健康。有文献报道，适当的饥饿或寒冷可通过影响动物的代谢...; 李晓媚李聪雷艳萍黄程熊燕; 关键词：饥饿寒冷

饥饿对大鼠骨骼肌收缩和心血管功能的影响: 2014年; 目的观察不同时程的饥饿对大鼠骨骼肌收缩与心、血管功能的影响.方法取成年雄性SD大鼠,制备不同时程的饥饿动物模型（实验分正常对照组、饥饿12h组、饥饿24 h组、饥饿48 h组）;大鼠经过上述处理后,麻醉下迅速分离心脏、胸主动脉、比目鱼肌和趾长伸肌,并分别连接压力或张力换能器以及相应的实验装置和数据记录系统.心脏用Langendorff灌流,先记录左心室收缩压、舒张末期压和左室压力的变化速率（±dP/dt max）等心功能指标,再进行缺血-再灌注实验,并观测上述心功能指标的变化;用器官浴槽法检测血管环收缩与内皮依赖性舒张反应;用电刺激法分别检测比目鱼肌和趾长伸肌单次和强直收缩的最大张力.结果与正常对照组比较,饥饿24h和48 h均明显降低心脏收缩期左室内压上升的最大变化速率（＋dP/dt max,P＜0.01）;在遭受心肌缺血再灌注后,饥饿48 h明显延长心脏复跳时间[（24.3 ±7.0）min vs（14.0±2.9） min,P＜0.05],并升高左心室平均舒张压和舒张期左室内压下降的最大变化速度（-dP/dt max）（P＜0.05）,但到再灌60 min恢复正常;饥饿48 h也增加离体血管环对低浓度乙酰胆碱（3·10^-8 ACh）诱导的内皮依赖性舒张反应（P＜0.05）,但不增加ACh诱导的最大舒张反应,饥饿12～48 h均不影响血管环的收缩反应;饥饿48 h还增强比目鱼肌对电刺激诱导的强直收缩张力[（7.01±1.22） N/cm^2 vs （5.50 ±0.75） N/cm^2,P ＜0.05].结论饥饿24 ～48 h对大鼠心脏功能有一定的抑制作用,但饥饿48 h增加ACh诱导血管内皮依赖性舒张反应的敏感性,并增强比目鱼肌对电刺激反应的收缩功能.; 李晓媚何玉莲黄程方伟进熊燕; 关键词：饥饿心血管系统血管舒张

表达谱测序分析不同病程糖尿病大鼠心肌差异表达基因: 2020年; 本研究采用表达谱测序方法分析不同病程2型糖尿病(T2DM)大鼠心肌差异表达基因。采用高脂饲养加小剂量链脲佐菌素(STZ,30 mg/kg,i.p.)方法诱导8~16 w的T2DM大鼠模型,用M-型超声心动仪检测大鼠心脏结构及功能并对心肌组织进行表达谱测序。利用生物信息学方法对各组所得的显著差异表达基因(DEGs)进行表达水平检测分析,在各数据库进行基因注释比对;获得DEGs功能注释、GO功能分析及KEGG富集通路分析。大鼠口服糖耐量试验结果显示,与正常对照比较,8~16 w T2DM大鼠空腹血糖明显升高而糖耐量降低,提示T2DM模型制备成功;M-超声心动图结果显示,8 w-T2DM大鼠左心室舒张和收缩功能障碍,16 w-T2DM大鼠还伴有心脏形态和结构的损害,提示糖尿病心肌病(DCM)形成。各组有18410个基因和19184 Unigenes获得GO注释;8~16 w T2DM大鼠所获360和381个DEGs分别富集于19个细胞组分、21个分子功能条目和22个生物过程条目;KEGG通路分析表明,DEGs主要富集于脂肪代谢信号通路等方面。通过对不同病程的T2DM大鼠心肌进行表达谱测序分析揭示了在DCM发生发展过程中所呈现的DEGs,为深入研究DCM发病分子机制及临床防治和药物研发提供潜在靶点。; 谭茵雷艳萍黄程黄程李晓媚; 关键词：糖尿病心肌病

不同时程寒冷对大鼠心血管功能和骨骼肌收缩力的影响被引量：1: 2014年; 目的观察不同时程寒冷对大鼠心血管功能与骨骼肌收缩力的影响.方法取成年雄性SD大鼠,制备不同时程的寒冷动物模型,实验分（1）正常对照组、（2）寒冷12 h组、（3）寒冷24 h组、（4）寒冷48 h组;各寒冷组大鼠均置于4℃环境中,但可自由进食和饮水.经上述处理后,麻醉下迅速分离大鼠心脏、胸主动脉、比目鱼肌和趾长伸肌,分别连实验灌流装置和数据记录系统;离体心脏采用Langendorff灌流,先记录冠脉流量（CF）、左心室平均收缩压（mLVSP）、平均舒张压（mLVDP）、左心室平均压（mLVP）和左室内压最大上升与下降速率（±dP/dt max）等心功能指标,再进行心脏缺血-再灌注,并记录上述心功能指标的变化;用器官浴槽法检测主动脉环收缩与内皮依赖性舒张反应;用电刺激法分别检测比目鱼肌和趾长伸肌的单次和强直收缩的最大张力.结果与正常对照组相比,寒冷24～48 h明显降低大鼠CF[（9.0±1.7） ml/g和（9.8±1.3）ml/g vs（11.6±1.2）ml/g,P＜0.05],寒冷48 h还增加mLVSP（P＜0.01）和mLVP（P＜0.05）;在心肌缺血再灌注后,寒冷12～ 48 h均可缩短大鼠心脏复跳时间（均P ＜0.01）,但寒冷24 ～48 h明显升高缺血再灌注后mLVDP和mLVP（均P＜0.01）;在血管环实验中,寒冷24 ～48 h均可降低血管环对60 mmol/L氯化钾[（0.63±0.13）g和（0.79±0.11）g vs （1.28±0.17）g,P＜0.01]和1μmol/L苯肾上腺素[（0.62±0.18）g和（0.68±0.13）g vs （1.25 ±0.18）g,P＜0.01]诱导的血管收缩反应,但增加血管环对低浓度（3×10^-8 ～3×10^-7）乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应（P＜0.05）;寒冷48 h还降低了比目鱼肌和趾长伸肌对电刺激诱导的强直收缩张力[（4.14±0.62） N/cm^2 vs （5.50±0.75） N/cm^2,P ＜0.05;（3.00±0.57）N/cm^2 vs （4.70±0.85） N/cm^2,P ＜0.01].结论 4℃寒冷24 ～ 48 h可降低冠脉血流量,可增强大鼠心脏对缺血再灌注损伤的耐受;寒�; 李晓媚黄程何玉莲方伟进熊燕; 关键词：寒冷心血管系统肌收缩

一氧化氮合酶抑制物对糖尿病骨骼肌收缩功能的影响及其机制: 目的：骨骼肌摄取葡萄糖经线粒体代谢产生ATP是维持骨骼肌收缩的主要能量来源;糖尿病时易致骨骼肌损害，但目前既无文献报道糖尿病不同病程骨骼肌收缩功能损害的动态变化，也不清楚其发生机制。最近我室研究发现，糖尿病大鼠血中升高的...; 刘嘉熙李聪黄程雷艳萍熊燕; 关键词：糖尿病骨骼肌收缩

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黄程

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