孙广涛
- 作品数：8 被引量：34H指数：3
- 供职机构：淄博市中心医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金上海市青年科技启明星计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 自噬在肝癌中的表达及相关机制研究进展被引量：13
- 2010年
- 自噬是广泛存在于真核细胞生物中的一种溶酶体依赖性的降解系统，它通过降解长寿命蛋白和破损的细胞器而在细胞中发挥一系列生物功能，这对保持细胞内环境的稳定有很大的帮助。但在许多生理及病理应激情况下（诸如营养缺乏、内质网应激等）自噬会被过分激活而导致细胞的死亡，这种死亡方式被称为Ⅱ型程序性细胞死亡，又称自噬性细胞死亡。
- 孙广涛陈皓邱伟华
- 关键词：自噬性细胞死亡程序性细胞死亡肝癌细胞生物细胞内环境生物功能
- 第32届日本肝胆胰外科学会年会《微创肝胆胰外科的精准解剖专家共识会》解读肝脏部分:入肝血流--Glisson蒂入路在微创解剖性肝切除中的应用被引量：3
- 2021年
- 近年来,微创肝胆胰外科有了飞速的进步和发展,尤其是腹腔镜手术的开展,使我们对肝胆胰的解剖和入路有了更深的认识。2021年2月23日,第32届日本肝胆胰外科学会年会暨《微创肝胆胰外科的精准解剖专家共识会》(以下简称共识会)于日本东京举办。会议采取文献检索结合专家调查的形式,对肝胆胰外科手术的临床术语、解剖入路及解剖标志进行了讨论和修订。本期视频精粹采编于王宏光教授通过个人微信公众号“宏光境界”平台定期举办的“腔腔三人行”栏目。这一期组织国内知名中、青年肝胆胰外科专家对本次共识会的肝脏部分进行了热烈的讨论和深入的解读,旨在通过本次共识会的解读,进一步加深对微创肝胆胰外科解剖的理解,促进青年外科医生的成长,指导开展更加安全有效的微创肝胆胰手术。
- 孙广涛魏永刚张起帆黄洁王宏光
- 关键词：微创肝切除
- FGFR3在大鼠肝硬化模型中的动态表达研究
- 2009年
- 目的:观察大鼠肝硬化形成过程中成纤维细胞生长因子受体3(Fibroblast growth factor receptor 3,FGFR3)的表达变化。方法:70只雄性SD大鼠,随机取10只作为对照组,其余60只作为肝硬化组。采用剂量频次渐变式四氯化碳(CCl4)腹腔内注射建立肝硬化大鼠模型。检测2组大鼠的血清ALT、体重、肝体比,病理组织行包括HE和嗜银染色,并采用荧光定量聚合酶链反应(real-time PCR)和蛋白质印迹(Western blot)检测FGFR3基因和相应蛋白在肝硬化形成过程中的表达变化。结果:肝硬化组大鼠的血清ALT、肝体比和死亡率均显著高于对照组(P均<0.01);而体重则显著低于对照组(P<0.01);肝硬化组大鼠肝组织大体观察、HE染色及嗜银染色均呈明显肝硬化表现,而对照组则无该表现;real-time PCR及Western-blot结果显示,FGFR3在肝硬化形成过程中总体表达逐渐增强。结论:剂量频次渐变式CCl4腹腔内注射法是一种高效、低成本的大鼠肝硬化建模方法。而肝组织FGFR3在肝硬化发生、发展过程中的动态表达在一定程度上反映了肝纤维化及肝硬化程度。
- 张贵阳杨卫平陈皓施敏敏孙广涛杜海磊邱伟华
- 关键词：肝硬化四氯化碳
- 第32届日本肝胆胰外科年会《微创肝胆胰外科的精准解剖专家共识会》解读肝脏部分:出肝血流——肝静脉引导的路径在微创解剖性肝切除中的应用被引量：4
- 2021年
- 近年来,微创肝胆胰外科有了飞速的进步和发展,尤其是腹腔镜手术的开展,使我们对肝胆胰的解剖和入路有了更深的认识。2021年2月23日,第32届日本肝胆胰外科学会年会暨《微创肝胆胰外科的精准解剖专家共识会》(以下简称共识会)于日本东京举办。会议采取文献检索结合专家调查的形式,对肝胆胰外科手术的临床术语、解剖入路及解剖标志进行了讨论和修订。本期视频精粹采编于王宏光教授通过个人微信公众号"宏光境界"平台定期举办"腔腔三人行"栏目。这一期组织国内知名中、青年肝胆胰外科专家对本次共识会的肝脏流出道部分进行了热烈的讨论和深入的解读,旨在通过本次共识会的解读,进一步加深对微创肝胆胰外科解剖的理解,促进青年外科医师的成长,指导开展更加安全有效的微创肝胆胰手术。
- 孙广涛李建伟魏永刚张起帆黄洁王宏光
- 关键词：微创肝切除术
- 原发性肝癌行肝动脉化疗栓塞术围手术期血清甲胎蛋白、癌胚抗原水平的观察与分析被引量：1
- 2012年
- 目的探讨原发性肝癌行肝动脉化疗栓塞术（TACE）围手术期血清甲胎蛋白（AFP）、癌胚抗原（CEA）水平变化。方法102例原发性肝癌患者，均行TACE治疗，术后3d、1周、3周观察患者血清AFP、CEA水平的变化。结果血清AFP水平术后3d及术后1周高于术前[（549±30）、（530±30）μg/L比（527±40）μg／L]，但差异无统计学意义（P〉0．05），术后3周AFP水平明显降低[（351±20）μg/L]，与术前比较差异有统计学意义（P〈0．05）；血清CEA水平术后3d、术后1周及术后3周均低于术前（410±15）、（350±20）、（200±10）μg／L比（570±22）μg／L]，差异有统计学意义（P〈0．05），术后3周患者血清AFP、CEA水平均为正常水平。结论对原发性肝癌患者行TACE，可以明显改善患者的症状，降低患者血清AFP、CEA水平，给予患者有效的治疗，掌握TACE的适应证及禁忌证，进而及时正确地给予患者施行TACE，可以降低患者病死率，改善长期预后，值得临床推广应用。
- 魏本尊沈超孙广涛亓荣华
- 关键词：栓塞治疗性癌胚抗原甲胎蛋白类
- 去泛素化酶USP9X在etoposide促结肠癌细胞SW620凋亡中的作用研究被引量：3
- 2014年
- 目的:探讨USP9X在etoposide促结肠癌细胞SW620凋亡中的作用和可能的机制。方法:设计并合成USP9X的shRNA和对照shcontrol,采用半定量RT-PCR和Western blot检测干扰效率。结肠癌细胞SW620分别转染USP9X-shRNA和shcontrol后用etoposide处理,检测MCL1的蛋白水平变化并通过c-PARP的水平检测细胞的凋亡水平。结果:半定量RT-PCR和Western blot检测显示在SW620细胞中USP9X-shRNA能够显著降低USP9X的mRNA和蛋白的表达,抑制率达70%,该条shRNA可以作为有效干扰序列进行后续实验。20μg/mL etoposide处理24 h后,经c-PARP的水平检测发现感染USP9X-shRNA的SW620细胞比对照组细胞的凋亡率显著增加。结论:以RNA干扰技术沉默USP9X基因可增加结肠癌细胞SW620对etoposide的敏感性,显著增加etoposide诱导的结肠癌SW620细胞的凋亡,推测USP9X基因可能成为结肠癌基因治疗的一个新靶点。
- 魏本尊李捷沈超孙广涛亓荣华李增鹏
- 关键词：结肠肿瘤ETOPOSIDE凋亡
- 利用RNA干扰诱导产生的CD8^＋CD28^-抑制性T淋巴细胞的免疫学特性被引量：2
- 2009年
- 目的探讨通过RNA干扰技术诱导产生的CD8^＋CD28^-抑制性T淋巴细胞（Ts细胞）的免疫学特性。方法取SD大鼠骨髓，培养分离树突状细胞（DC），设计、合成主要组织相容性复合物（MHC）I类小片段干扰RNA（siRNA），以MHCIsiRNA转染DC。先以Wistar大鼠肠系膜淋巴组织液刺激转染MHCIsiRNA的IX2，然后将DC与从SD大鼠脾脏分离得到的CD8^＋T淋巴细胞共同培养，通过磁珠法分离出Ts细胞。分别在由SD大鼠脾脏淋巴细胞（反应细胞）和Wistar大鼠肠系膜淋巴组织细胞（刺激细胞）组成的混合淋巴细胞培养体系中加入数量不等的Ts细胞，检测反应细胞增殖情况；分别以Wistar大鼠肠系膜淋巴组织细胞和卵白蛋白（OVA）刺激SD大鼠脾脏淋巴细胞，然后再按不同比例加入Ts细胞，检测各组脾脏淋巴细胞的增殖情况；在由SD大鼠脾脏淋巴细胞、Wistar大鼠肠系膜淋巴组织液和Ts细胞组成的混合淋巴细胞培养体系中加入可溶性重组白细胞介素2（rrIL-2），观察IL-2对Ts细胞功能的影响；采用实时定量聚合酶链反应（PCR）测定Ts细胞中转化生长因子／3（TGF-β）和7干扰素（IFN-γ）mRNA的表达，流式细胞仪和实时PCR检测Ts细胞上CD25分子的表达。结果Ts细胞对SD大鼠脾脏淋巴细胞和Wistar大鼠肠系膜淋巴组织细胞之间的混合淋巴细胞反应（MLR）具有抑制作用，但对于SD大鼠脾脏淋巴细胞和OVA之间的MLR则无抑制作用。在SD大鼠脾脏淋巴细胞、Wistar大鼠肠系膜淋巴组织液和Ts细胞组成的混合淋巴细胞培养体系中加入rrIL-2后，SD大鼠脾脏细胞的增殖并无明显增加（P〉0．05）。与CD8^＋ CD28^＋T淋巴细胞和CD8^＋T淋巴细胞比较，Ts细胞的TGF-β和IFN-γmRNA的表达量明显升高（P〈0．01，P〈0．05），而CD25的表达量明显降低（P〈0．05）。结论采用经MHCIsiRNA干扰的DC能够诱导CD8^＋T淋巴细胞产生CD8^＋CD28^-Ts细胞；Ts�
- 薛利军尹路陈春球张贵阳孙广涛杜海磊倪俊声陈雪华林谋斌彭承宏李宏为
- 关键词：RNA干扰免疫抑制法
- 索拉菲尼对肝癌细胞HepG2自噬的抑制作用被引量：9
- 2010年
- 目的:研究化疗药物索拉菲尼(Sorafenib)对肝癌细胞HepG2自噬的作用及自噬与细胞增殖、细胞凋亡的关系。方法:常规细胞培养,以10μmol/L的索拉菲尼作用不同时间,采用MDC染色,在荧光显微镜下观察自噬泡的情况;用Western印迹检测自噬相关蛋白LC3的动态变化;用3-MA抑制肝癌细胞中自噬的表达,并用CCK8法检测索拉菲尼及其联合3-MA对细胞生存率的影响,用AnnexinV/PI流式细胞仪检测抑制自噬后凋亡的变化。结果:HepG2经索拉菲尼作用后,自噬泡明显减少,LC3蛋白尤其是LC3-Ⅱ随着作用时间延长逐渐减弱;索拉菲尼联合3-MA可进一步抑制HepG2细胞中自噬的表达,抑制自噬后细胞死亡明显增加,特别是细胞凋亡明显增加。结论:索拉菲尼抗肝癌作用可能与抑制肝癌细胞自噬有关。
- 孙广涛邱伟华施敏敏陈皓
- 关键词：肝癌索拉菲尼自噬凋亡
