汤娜娜
- 作品数：6 被引量：15H指数：2
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- 活性氧和ERK1/2信号通路在缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖和凋亡中的作用被引量：6
- 2009年
- 目的:研究缺氧状态下大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)内活性氧(ROS)水平的变化,ROS对细胞外信号调节激酶(ERK)1/2蛋白表达的影响以及ROS和ERK1/2在PASMCs增殖和凋亡关系失衡中的作用。方法:原代培养正常大鼠PASMCs,选用第2-3代用于实验。分别在常氧及缺氧条件下用ROS清除剂tiron、ERK1/2抑制剂PD98059进行分组干预。通过NBT还原法和DCFH-DA荧光探针检测细胞内ROS,免疫荧光法检测磷酸化-ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白表达,MTT比色法和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的免疫细胞化学法检测细胞增殖,原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。结果:(1)缺氧组细胞内ROS水平明显高于对照组(P<0.01);(2)缺氧组的增殖活性与对照组相比显著增高(P<0.01),而凋亡率显著降低(P<0.01),使用tiron后能明显抑制缺氧诱导的细胞增殖(P<0.05),而凋亡率却明显升高(P<0.01);(3)缺氧组p-ERK1/2蛋白表达显著高于对照组(P<0.01),使用tiron后缺氧诱导的p-ERK1/2表达被显著抑制(P<0.01);(4)使用PD98059也能明显抑制缺氧诱导的细胞增殖(P<0.05),而凋亡率也明显升高(P<0.01),缺氧下同时使用PD98059和tiron与单用tiron相比,对细胞增殖和凋亡的影响均无明显差异(P>0.05)。结论:缺氧时PASMCs中生成增多的ROS通过活化下游ERK1/2信号通路,促进PASMCs增殖并抑制凋亡,从而在缺氧性肺动脉重建过程中发挥重要作用。
- 汤娜娜刘先胜徐永健倪望陈士新
- 关键词：活性氧细胞外信号调节激酶类缺氧肺动脉平滑肌细胞
- 活性氧和细胞外信号调节激酶1/2信号通路对缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖和凋亡影响的研究
- 目的：
研究缺氧条件下，大鼠肺动脉平滑肌细胞（pulmonary arterial smooth musclecells，PASMCs）内活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平的变...
- 汤娜娜
- 关键词：肺动脉重建活性氧免疫细胞化学法
- 文献传递
- 核因子-κB及单核细胞化学趋化蛋白-1在慢性阻塞性肺疾病大鼠中的表达被引量：2
- 2014年
- 目的:探讨核因子-κB(NF-κB)及其调控的单核细胞化学趋化蛋白-1(MCP-1)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型中的表达。方法:36只Wistar大鼠随机分为空白对照组、COPD组、布地奈德治疗组和茶碱治疗组,每组9只;用ELISA法检测各组大鼠外周血单个核细胞(PBMC)NF-κB和MCP-1的表达水平,用免疫组织化学染色和原位杂交技术检测各组大鼠细支气管上皮细胞NF-κB和MCP-1的表达水平。结果:(1)COPD组大鼠PBMC中NF-κB和MCP-1水平以及细支气管上皮细胞NF-κB核染色阳性细胞百分比、MCP-1mRNA和蛋白表达明显高于正常对照组;(2)布地奈德治疗组和茶碱治疗组大鼠PBMC中NF-κB、MCP-1水平以及细支气管上皮细胞NF-κB核染色阳性细胞百分比、MCP-1mRNA表达和蛋白表达明显低于COPD组。结论:NF-κB基因及其调控蛋白MCP-1参与了COPD的发病过程,用激素和茶碱治疗后可延缓COPD的发展。
- 汤娜娜杨国辉
- 关键词：肺疾病慢性阻塞性WISTAR上皮细胞核因子-ΚB
- 2例危重症甲型H1N1流感病毒性肺炎临床分析被引量：5
- 2011年
- 从2009年4月开始,甲型H1N1流感蔓延到世界多个国家。为探讨危重症甲型H1N1流感肺炎的临床救治方案,现对2009年11～12月收治的2例确诊为危重症甲型H1N1流感病毒性肺炎患者的临床表现、实验室检查、影像学改变及治疗情况进行回顾性分析,以期提高临床救治水平。
- 王春艳杨国辉宁睿汤娜娜
- 关键词：危重病
- 活性氧在慢性缺氧性肺动脉高压发病机制中的作用被引量：2
- 2008年
- 活性氧（reactive oxygen species，R0s）是肺血管系统内一种重要的信号传导分子。慢性缺氧使肺内动脉ROS生成增多，其主要来源是NAD（P）H氧化酶和（或）线粒体电子传递链。ROS的过度产生可引起肺动脉收缩反应和肺动脉结构重塑，在慢性缺氧性肺动脉高压的发生、发展中起重要作用。
- 汤娜娜刘先胜徐永健
- 关键词：活性氧慢性缺氧肺动脉高压
- 活性氧对缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡的影响及其机制
- 2009年
- 目的研究和探讨缺氧状态下大鼠肺动脉平滑肌细胞（pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs）内活性氧（reactive oxygen species,ROS）对细胞凋亡的影响及其调控机制。方法原代培养正常大鼠PASMCs,选用第2-4代用于实验。分别在常氧及低氧条件下使用ROS清除剂Tiron进行分组干预。通过四唑硝基蓝（NBT）还原法、2,7-二氢二氯荧光黄双乙酸钠（DCFH-DA）荧光探针检测细胞内ROS水平,原位细胞凋亡检测法（TUNEL）检测细胞凋亡,免疫细胞化学法检测Bcl-2和Bax蛋白表达。结果①缺氧组细胞ROS水平[NBT：（0.214±0.024）,DCFH-DA：（39.33±3.27）]明显高于对照组[NBT：（0.114±0.017）,DCFH-DA：（15.84±2.86）]（均P〈0.01）;②缺氧组细胞凋亡指数（2.42±0.74）显著低于对照组（4.50±0.45）（P〈0.01）,Tiron＋缺氧组细胞的凋亡指数（5.75±0.94）与缺氧组比较则明显升高（P〈0.01）;③与对照组[Bcl-2：（0.098±0.017）,Bax：（0.210±0.031）,Bcl-2/Bax：（0.465±0.021）]相比较,缺氧组Bcl-2蛋白表达（0.141±0.024）增强（P〈0.05）,Bax蛋白表达（0.074±0.020）减弱（P〈0.05）,Bcl-2/Bax比值（1.973±0.283）升高（P〈0.01）;④和缺氧组比较,缺氧＋Tiron组Bcl-2蛋白表达（0.124±0.018）降低（P〈0.05）,同时Bax蛋白表达（0.182±0.019）增强（P〈0.05）,Bcl-2/Bax比值降低（0.678±0.071）（P〈0.01）。结论缺氧状态时大鼠PASMCs内ROS生成增多,ROS可通过促进Bcl-2/Bax蛋白表达比值升高来抑制PASMCs凋亡,从而在缺氧性肺动脉重建的发病机制中发挥重要作用。
- 汤娜娜刘先胜徐永健
- 关键词：活性氧缺氧肺动脉平滑肌细胞BCL-2蛋白BAX蛋白
