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白津

作品数:18 被引量:27H指数:3
供职机构:徐州医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金江苏省自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 17篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 18篇医药卫生

主题

  • 11篇细胞
  • 8篇腺癌
  • 7篇迁移
  • 7篇癌细胞
  • 6篇乳腺
  • 6篇乳腺癌
  • 4篇蛋白
  • 4篇乳腺癌细胞
  • 4篇组织芯片
  • 4篇腺癌细胞
  • 4篇基因
  • 4篇胶质
  • 4篇胶质瘤
  • 3篇蛋白酶
  • 3篇肿瘤
  • 3篇胃癌
  • 3篇免疫
  • 3篇金属蛋白
  • 3篇金属蛋白酶
  • 3篇基质

机构

  • 14篇徐州医学院
  • 5篇徐州医学院附...
  • 3篇南京医科大学
  • 2篇徐州空军学院
  • 1篇华中科技大学
  • 1篇江苏省人民医...
  • 1篇徐州医学院附...
  • 1篇宜兴市人民医...
  • 1篇徐州市中心医...
  • 1篇睢宁县人民医...

作者

  • 18篇白津
  • 13篇郑骏年
  • 6篇梅鹏金
  • 3篇时梅林
  • 3篇曹梦函
  • 3篇雍红梅
  • 2篇洪雯
  • 2篇周建伟
  • 1篇马芬芬
  • 1篇曾金艳
  • 1篇范月超
  • 1篇张世坤
  • 1篇陈洪福
  • 1篇刘俊杰
  • 1篇李中林
  • 1篇王猛
  • 1篇王学浩
  • 1篇陈海蓉
  • 1篇潘建强
  • 1篇程乾

传媒

  • 10篇徐州医学院学...
  • 1篇世界华人消化...
  • 1篇南京医科大学...
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇中华肿瘤防治...
  • 1篇中华全科医学
  • 1篇中国肿瘤外科...
  • 1篇中国医学创新

年份

  • 3篇2016
  • 2篇2015
  • 6篇2014
  • 1篇2013
  • 2篇2012
  • 2篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2008
18 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
RUNX3基因对乳腺癌细胞迁移和侵袭的影响
2014年
目的 研究RUNX3基因对乳腺癌细胞迁移及侵袭的影响,并探讨其分子作用机制.方法 分别用RUNX3的真核表达载体pFlag-RUNX3和对照载体pFlag-control转染乳腺癌MDA-MB-231、BT-549细胞,CCK-8细胞增殖实验检测RUNX3基因高表达后对2种乳腺癌细胞增殖的影响;细胞迁移和侵袭实验检测RUNX3基因高表达对2种乳腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响;人类肿瘤转移PCR芯片研究RUNX3基因高表达后乳腺癌细胞中转移相关基因的表达水平; RT-PCR和Western blot方法检测RUNX3基因表达后对2种乳腺癌细胞中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)mRNA和蛋白表达的影响;明胶酶谱实验检测RUNX3基因表达后对2种乳腺癌细胞分泌活性MMP-2的影响.结果 在2种乳腺癌细胞中过表达RUNX3能够抑制细胞的迁移和侵袭能力.在84个肿瘤转移相关基因中MMP-2受RUNX3的影响最显著.结论 RUNX3通过MMP-2通路调节乳腺癌细胞的迁移与侵袭.
白津曹梦函郑骏年
关键词:RUNX3乳腺癌迁移基质金属蛋白酶-2
Cullinl基因对乳腺癌细胞迁移和侵袭的影响
2012年
目的研究Cullinl(Cull)基因对乳腺癌细胞迁移及侵袭的影响,并探讨其具体分子作用机制。方法体外化学合成CullsiRNA和ControlsiRNA(si-Ctrl)序列,转染乳腺癌MDA—MB-231和BT-549细胞,细胞迁移和侵袭实验观察抑制Cull的表达对2种乳腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响;明胶酶谱实验检测Cull对2种乳腺癌细胞分泌基质金属蛋白酶(MMPs)的影响;Westernblot实验观察Cull对2种乳腺癌细胞中金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)及MMPs蛋白表达的影响。结果抑制Cull的表达可以明显降低2种乳腺癌细胞的迁移和侵袭能力;Cull的表达降低可以抑制2种乳腺癌细胞分泌MMP-2;抑制Cull的表达可以通过上调TIMP-2的蛋白表达而抑制MMP-2的蛋白表达。结论抑制Cull的表达可以通过上调TIMP-2的表达从而抑制MMP-2的表达,打破了TIMP-2/MMP-2的平衡,最终抑制了乳腺癌细胞的迁移和侵袭能力。
白津雍红梅郑骏年
关键词:小干扰RNA乳腺癌迁移
BRG1在人类乳腺癌组织中的表达及其临床意义被引量:1
2014年
目的研究BRG1在乳腺癌组织中的表达,探讨其临床意义及判断预后的价值。方法应用组织芯片和免疫组化方法评估BRG1在437例乳腺癌组织中的表达水平,并分析其与临床病理特征及患者预后的关系。结果在437例乳腺癌组织中,BRG1阴性表达率和阳性表达率分别为47.6%和52.4%;BRG1与年龄、肿瘤大小、淋巴结转移、病理学分级、病理类型、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)及人类表皮生长因子受体2(HER2)均无明显相关性,差异无统计学意义(P〉0.05);BRG1高表达提示患者5年总生存率及无瘤生存率低(P=0.000,P=0.000)。结论BRG1高表达与乳腺癌的不良预后密切相关,BRG1可能成为判断乳腺癌预后的一个重要标记物。
时梅林白津梅鹏金郑骏年
关键词:乳腺癌组织芯片免疫组织化学预后
siRNA对胃癌细胞增殖抑制及其机制的探讨被引量:1
2012年
目的:探讨siRNA对胃癌BGC823和MGC803细胞中Cullin1(Cul1)基因表达、细胞增殖的影响及其分子作用机制。方法:体外化学合成Cul1siRNA序列,在siLentFect Lipid Reagent介导下转染2种胃癌细胞。蛋白质印迹法检测Cul1、Cyclins和CDK抑制剂蛋白表达,CCK8法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞周期。结果:转染Cul1siR-NA后胃癌BGC823和MGC803细胞中Cul1蛋白表达分别下调39%和84%,Cyclin D1下调59%和62%,Cyclin E下调47%和54%,而p27蛋白表达上调52%和23%,但p21蛋白表达无明显变化。Cul1干涉后24h2种胃癌细胞的增殖能力下降(P<0.01),48和72h下降更明显,P<0.01。Cul1干涉后3和6hG1期细胞比例较对照组下降缓慢(P<0.01),而Sub-G1期Cul1干涉组与对照组差异无统计学意义。结论:Cul1siRNA可有效的干涉胃癌BGC823和MGC803细胞中Cul1基因的表达,Cul1干涉后可能通过影响Cyclins和CDK抑制剂蛋白表达从而使细胞周期停滞在G1期,最终能明显抑制胃癌细胞的增殖。
雍红梅白津洪雯郑骏年
关键词:胃肿瘤遗传学
JWA抑制人肝癌细胞的黏附和迁移侵袭潜能
2011年
目的:探讨JWA蛋白在人肝癌细胞黏附和迁移侵袭过程中的作用。方法:应用小干扰RNA下调低转移潜能人肝癌细胞株MHCC97L中JWA蛋白表达水平,MTT法检测MHCC97L增殖;应用细胞小室检测MHCC97L在JWA不同蛋白水平时的迁移及侵袭潜能变化;黏附试验检测MHCC97L细胞黏附能力变化。结果:研究发现人肝癌细胞株MHCC97L中的JWA表达水平下降后,肝癌细胞迁移及侵袭能力明显增强,细胞对细胞外基质纤维连接蛋白的黏附力增加。结论:RNA干扰JWA引起肝癌细胞的JWA蛋白表达水平下降,导致肝癌细胞的黏附、迁移及侵袭能力增强,结果提示JWA可能抑制人肝癌细胞侵袭和转移。
吴晓峰陈海蓉白津王学浩周建伟
关键词:肝细胞肝癌JWA迁移
人卵巢癌相关抗原66对人脑胶质瘤细胞U251迁移、侵袭的影响及其机制被引量:1
2016年
目的 探讨人卵巢癌相关抗原66(OVA66)对人脑胶质瘤细胞U251迁移、侵袭的影响及其机制.方法 运用Control-小干扰RNA (siRNA)、OVA66-siRNA分别转染人脑胶质瘤细胞U251,Western blot检测OVA66蛋白表达及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9),细胞划痕实验及Transwell迁移、侵袭实验检测细胞的迁移、侵袭能力.结果 与Control-siRNA组比较OVA66-siRNA组人脑胶质瘤细胞U251蛋白表达量降低63.2%,MMP-2、MMP-9的蛋白表达量分别降低58.0%和27.1%,差异有统计学意义(P<0.01).细胞划痕实验结果显示OVA66-siRNA组较Control-siRNA组细胞的迁移能力明显降低(P<0.05).Transwell迁移、侵袭实验结果如下:Control-siRNA组迁移细胞为(153.0±5.2)个,OVA66-siRNA组迁移细胞为(80.0±3.6)个,OVA66-siRNA组迁移细胞数目明显减少(P<0.01);Control-siRNA组侵袭细胞为(142.0±8.5)个,OVA66-siRNA组侵袭细胞为(51.0±8.1)个,OVA66-siRNA组侵袭细胞数目明显减少(P<0.01).结论 OVA66-siRNA靶向干扰了OVA66的表达,同时下调MMP-2、MMP-9的表达.下调OVA66的表达水平能够降低人脑胶质瘤细胞U251迁移、侵袭的能力。
王轩朱一硕梅鹏金雷霆白津郑骏年范月超
关键词:胶质瘤迁移基质金属蛋白酶-2基质金属蛋白酶-9
ALDH1、EpCAM及Ki67 mRNA在大肠癌患者循环肿瘤细胞中的表达及意义被引量:5
2013年
目的探索大肠癌患者循环肿瘤细胞中ALDH1、EpCAM及Ki67mRNA的表达临床价值。方法收集56例健康志愿者和55例大肠癌患者术前外周静脉血,从全血中提取单个核细胞总RNA并反转录成cDNA,用荧光定量PCRTaqman探针法检测外周血样本中ALDH1、EpCAM及Ki67的表达。结果大肠癌组ALDH1、EpCAM及Ki67mRNA表达显著高于对照组(P<0.05);ALDH1的表达量与肿瘤浸润程度及淋巴结转移相关,EpCAM的表达量与TNM分期及远处转移相关(P<0.05)。结论荧光定量PCR检测大肠癌患者循环肿瘤细胞中ALDH1、EpCAM及Ki67mRNA的表达作为一种简便可行的分子生物学方法,能为大肠癌患者的分期、预后及个体化治疗提供有价值的信息。
黄芳钱国伟刘俊杰白津裴冬生郑骏年
关键词:ALDH1EPCAMKI67循环肿瘤细胞大肠癌
Cullin1基因对乳腺癌细胞血管生成的影响被引量:2
2016年
目的探讨Cullin1(Cul1)基因对乳腺癌细胞血管形成的影响及机制。方法使用阴性对照慢病毒(shCtr1)和Cull干涉慢病毒(shCul1)分别转染MDA—MB-231和BT-549细胞,并分别标记为231shCtr1组、231shCul1组和549shCtr1组、549shCul1组。体外血管生成实验观察2种乳腺癌细胞中Cul1干涉后血管生成能力的变化。Westernblot法检测Cul1、血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达。结果与shCtr1组相比,MDA-MB-231和BT-549两种细胞shCul1组形成的毛细血管数目分别减少了96.90%和95.14%;Cul1蛋白表达量分别减少了93.48%和94.85%;VEGF蛋白表达量分别减少了87.18%和93.88%;HIF-1α蛋白表达量分别减少了88.05%和92.25%。结论在乳腺癌细胞中干涉Cul1基因能够下调VEGF和HIF-1α的表达并抑制乳腺癌细胞血管生成。
张喆陈颜夙白津郑骏年
关键词:乳腺癌血管形成血管内皮生长因子缺氧诱导因子-1Α
RUNX3在人类乳腺癌组织中的表达及其临床意义
2014年
目的 研究人类相关转录因子3(human runt-related transcription factor 3,RUNX3)在乳腺癌组织中的表达水平及其临床病理意义.方法 应用组织芯片和免疫组化的方法评估RUNX3在256例乳腺癌组织中的表达水平,并通过统计学分析其与临床病理特征及患者预后的关系.结果 在256例乳腺癌组织中RUNX3阳性表达率和阴性率分别为32% (83/256)和68% (173/256),RUNX3的表达水平与乳腺癌的病理分级呈高度相关(P=0.000),RUNX3低表达提示5年总生存率低以及无瘤生存率低(P=0.000;P =0.001).结论 RUNX3低表达与乳腺癌的进展以及预后差呈高度相关.
白津曹梦函郑骏年
关键词:RUNX3乳腺癌组织芯片免疫组化预后
经直肠超声造影引导前列腺穿刺活检的临床研究被引量:10
2016年
目的对比超声造影(contrast-enhanced ultrasound,CEUS)及常规经直肠超声(transrectal ultrasound,TRUS)引导穿刺活检结果,探讨经直肠超声造影(contrast enhanced transrectal ultrasound,CETRUS)引导在前列腺穿刺活检中的应用价值。方法 108例可疑前列腺癌患者行超声引导前列腺穿刺活检术,其中研究组43例患者,采用Sono Vue造影剂及超声造影成像技术于前列腺穿刺前进行经直肠前列腺超声造影,并指导穿刺活检;对照组65例患者,常规行经直肠超声引导前列腺穿刺术,对比分析2组前列腺癌检出率、穿刺针数及单针阳性率。结果研究组前列腺癌病灶超声造影主要表现为快进快退、不均匀高增强;前列腺良性病灶表现为与周围组织同步灌注同步消退,以均匀等增强、高增强为主。研究组前列腺癌检出率为51.2%,对照组前列腺癌检出率为30.8%,差异有统计学意义(P<0.05);研究组平均穿刺针数(11.37±0.58)针,对照组(11.11±0.77)针,差异无统计学意义(P>0.05);研究组单针阳性率14.9%,对照组单针阳性率9.4%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CETRUS引导前列腺穿刺活检可以提高前列腺癌的诊断率和穿刺的单针阳性率,具有推广应用价值。
陈烨亓培君白津张世坤马芬芬何茂胜娄可新厉志洪
关键词:穿刺活检超声造影前列腺癌
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