郑骏年
- 作品数：219 被引量：592H指数：10
- 供职机构：徐州医学院药学院江苏省肿瘤生物治疗重点实验室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金卫生部科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学理学更多>>
- 荷载Ki67 siRNA的条件增殖型腺病毒抑制肾癌生长的体内外实验研究
- 目的研究荷载Ki67基因小干扰RNA的条件增殖型腺病毒(ZD-Ki67)对肾癌786-0细胞及其移植瘤的影响,为肾癌基因病毒治疗提供实验基础。方法1.ZD-Ki67、溶瘤腺病毒ZD-EGFP、表达Ki67-siRNA的增...
- 郑骏年孙方浩李望毛立军刘俊杰温儒民陈家存
- 文献传递
- 反义肽核酸抑制人肾癌细胞系Ki-67基因的研究
- 2007年
- 目的探讨Ki-67基因翻译起始区反义肽核酸对人肾癌细胞Ki-67基因表达及生长的影响。方法人工合成反义肽核酸,脂质体转染肾癌细胞系786-0,采用免疫印迹法(Western blot)、3H-TdR掺入试验和原位末端标记(TUNEL)法检测肾癌细胞Ki-67抗原的表达、细胞增殖和凋亡情况。结果在反义肽核酸浓度大于1.0μmol/L情况下,western blot实验发现Ki-67抗原表达下降,3H-TdR掺入试验表明掺入率减低,TUNEL法显示细胞凋亡增加。结论Ki-67基因翻译起始区反义肽核酸能阻遏人肾癌786-0细胞系Ki-67抗原的表达,抑制肿瘤细胞增殖和生长,加快其凋亡,并且有明显的剂量依赖性。
- 蔡维奇郑骏年方先林孙晓青刘俊杰
- 关键词：KI-67基因反义肽核酸细胞增殖
- 药物联合序贯方法治疗慢性细菌性前列腺炎的研究被引量：1
- 2004年
- 目的 研究慢性细菌性前列腺炎 (CBP)较佳的药物治疗方法。方法 对确诊的CBP患者予磺胺甲唑、红霉素、氧氟沙星三药联合序贯用药或单独或联合用药 ,前列腺液镜检白细胞、卵磷脂小体及细菌培养 ,症状判定疗效 ,进行统计学分析。结果 3种药物联合序贯用药的缓解率与治愈率明显高于 3种药物联合或单独用药。结论 磺胺甲唑、红霉素。
- 张成静孙晓青陈家存顾骧温儒民陈仁富郑骏年薛松
- 关键词：慢性细菌性前列腺炎磺胺甲噁唑红霉素氧氟沙星序贯用药
- 增殖及非增殖腺病毒载体介导的RNA干扰对肾癌细胞杀伤作用被引量：6
- 2007年
- 目的比较荷载Ki67基因小于扰RNA(Ki67-siRNA)的增殖腺病毒ZD55-Ki67及非增殖腺病毒Ad-Ki67对肾癌细胞的杀伤作用。方法MOI=10的ZD55-Ki67、Ad-Ki67感染肾癌786-0细胞,2d后收集细胞,蛋白印迹法检测E1A表达;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白印迹法、免疫细胞化学法检测Ki67表达;原位末端标记法(TUNEL)检测凋亡。4 d后噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,7 d后结晶紫染色法检测细胞毒性作用。结果感染ZD55-Ki67的786-0细胞表达E1A,感染Ad-Ki67的细胞不表达E1A。ZD55-Ki67、Ad-Ki67感染的786-0细胞Ki67 mRNA表达率分别为(37.9±2.3)%、(64.1±1.9)%;Ki67蛋白表达率分别为(42.5±2.4)%、(60.1±2.2)%;Ki67染色阳性率分别为(20.8±2.8)%、(32.3±2.5)%;786-0细胞存活率分别为(22.2±3.0)%、(60.4±3.4)%;凋亡率分别为(53.0±3.7)%、(35.3±2.5)%,两种病毒处理之间差异均有统计学意义(P<0.01)。结论ZD55-Ki67抑制786-0细胞Ki67表达及增殖、诱导凋亡及细胞毒性作用均显著优于Ad-Ki67。增殖腺病毒介导的RNA干扰杀伤肾癌细胞作用优于非增殖腺病毒。
- 郑骏年毛立军温儒民刘俊杰李望薛松孙晓青韩瑞发马腾骧
- 关键词：腺病毒RNA干扰肾癌
- 鼠抗人CD3单克隆抗体免疫抑制机制探讨被引量：1
- 2001年
- 目的 探讨鼠抗人CD3单克隆抗体 (OKT3)抗排斥作用机制。方法 使用OKT3诱导人外周血淋巴细胞凋亡。使用电镜、DNA电泳及原位切口末端标记技术 (TUNEL)检测凋亡 ,同时检测CD95的表达。结果 电镜及DNA电泳发现OKT3处理组外周血淋巴细胞 (PBL)发生凋亡。TUNEL检测发现处理组凋亡发生率 39.8% ,显著高于对照组 10 .2 % (P <0 .0 1)。处理组PBLCD95表达率 48.7% ,显著高于对照组 34.9% (P <0 .0 5 )。结论 上调PBL表面CD95表达 。
- 郑骏年谢叔良孙晓青陈家存
- 关键词：OKT3淋巴细胞凋亡CD95
- 端粒酶催化亚基(hTERT)小干扰RNA抑制肾癌细胞增殖作用
- 目的:端粒酶的激活使癌细胞染色体端粒维持在一定长度,一方面使细胞获得永生,另一方面使细胞周期缩短、生长变快。人端粒酶由端粒酶RNA成分、端粒酶相关蛋白、端粒酶催化亚基(hTERT) 组成,其中hTERT为端粒酶激活的限速...
- 郑骏年李望毛毅军孙晓青陈家存温儒民杨文发刘俊杰
- 文献传递
- 精索静脉曲张所致不育的免疫组化变化和临床研究(附编者按)被引量：10
- 1997年
- 为了进一步探讨精索静脉曲张（ＶＣ）与不育症的关系，对２２例正常人，３５例左侧ＶＣ患者行远红外阴囊测温及血清抗精子抗体（ＡｓＡｂ）测定，及睾丸组织免疫组化染色检测三种ＡｓＡｂ（ＩｇＭ、ＩｇＧ、ＩｇＡ）含量。结果发现：精液异常ＶＣ患者睾丸温度显著升高（Ｐ＜０００１），睾丸温度与静脉曲张程度无关，而与精子总数、活动率呈显著负相关（Ｐ＜００１）；ＶＣ患者血清ＡｓＡｂ阳性率５７％，显著高于正常人（Ｐ＜００２５）；睾丸ＩｇＭ阳性率５３％，ＩｇＧ７３％，均显著高于正常人。ＩｇＭ、ＩｇＧ含量与睾丸温度呈显著正相关（（Ｐ＜００１，Ｐ＜００４）。其中ＩｇＭ含量与睾丸生精功能呈显著负相关（Ｐ＜００１）。病理检查发现Ｓｅｒｔｏｌｉ细胞变性。认为ＶＣ患者同时存在睾丸温度升高及抗精子免疫反应，共同损害生精功能，睾丸温度升高使Ｓｅｒｔｏｌｉ细胞变性，破坏血睾屏障导致自身免疫反应发生。
- 郑骏年谢叔良连保罗陈家存顾骧温儒民陈仁富王军启
- 关键词：精索静脉曲张男性不育免疫组化
- 免疫毒素BDI-1-PEA膀胱灌注预防膀胱癌术后复发的临床研究
- 2002年
- 目的 应用新型免疫毒素BDI- 1-PEA膀胱灌注 ,探讨其对预防人膀胱癌术后复发的作用。方法 12例膀胱移行细胞癌术后患者应用 10 0倍半细胞致死剂量浓度 (1× 10 - 7mol L)抗人膀胱癌免疫毒素BDI- 1-PEA5 0ml行膀胱内灌注 ,药物在膀胱内保留 1h后排出 ,每周灌注 2次 ,10次为一疗程。同期随机 8例膀胱移行细胞癌术后患者应用丝裂霉素 2 0mg膀胱灌注作为对照 ,每周灌注 1次 ,8次后改为每月 1次 ,10次为 1疗程。每 3个月复查膀胱镜或B超检查。结果 免疫毒素组用药后随访 7～ 16个月 ,平均 12个月 ;12例病人均无复发 ,多次膀胱镜检查未见异常。丝裂霉素组随访 9～ 15个月 ,平均 11个月 ;2例复发。结论 免疫毒素BDI- 1-PEA对预防膀胱癌术后复发有较好疗效。
- 薛松温儒民孙晓青陈家存顾骧陈仁富郑骏年
- 关键词：免疫毒素膀胱灌注膀胱癌术后复发
- 阴囊温度升高与男性不育的关系被引量：21
- 1997年
- 对２２例生育者、４４例精索静脉曲张（ＶＣ）患者、１７例特发性无精子症（ＩＡ）患者行远红外阴囊测温。并对无精子者行睾丸活检。结果发现：（１）ＶＣ患者阴囊温度显著高于生育者（Ｐ＜０．００１）而低于ＩＡ（Ｐ＜０．００１）。（２）ＶＣ精液正常者阴囊温度与生育者无差异而显著低于ＶＣ精液异常者（Ｐ＜０．０１）。（３）ＩＡ与ＶＣ合并无精子症阴囊温度无显著差异。（４）阴囊温度升高使生精细胞减少，精子成熟障碍，特别是Ｓｅｒｔｏｌｉ细胞变性明显。认为ＶＣ、ＩＡ患者均存在阴囊温度升高，且温度愈高，睾丸生精功能愈差。Ｓｅｒｔｏｌｉ细胞变性是睾丸生精障碍原因之一。阴囊温度调节失调可能是阴囊温度升高的直接原因。
- 郑骏年谢叔良连保罗陈家存顾骧温儒民陈仁富吴晓林
- 关键词：精索静脉曲张特发性无精症阴囊温度不育
- 携带IL-24基因的溶瘤腺病毒诱导黑素瘤细胞凋亡被引量：4
- 2010年
- 目的探讨携带IL-24基因的溶瘤腺病毒（ZD55-IL-24）诱导人黑素瘤A375细胞凋亡的作用。方法用PCR方法鉴定ZD55-IL-24，并大量扩增、纯化和病毒滴度测定。将ZD55-IL-24感染人黑素瘤A375细胞。结晶紫染色观察细胞毒性，MTr法测定细胞存活率，Western印迹检测溶瘤腺病毒E1A、IL-24基因蛋白表达。结果PCR鉴定表明ZD55-IL-24包含IL-24基因且没有野生型腺病毒污染；结晶紫染色结果表明ZD55-IL-24对A375细胞有明显的细胞毒性效应。M1Tr法结果显示，ZD55-IL-24对A375细胞的增殖抑制作用呈时间和浓度依赖性效应。Western印迹结果表明ZD55-IL-24能在A375细胞内高效表达E1A、IL-24基因。结论溶瘤腺病毒ZD55-IL-24能携带IL-24基因在黑素瘤A375细胞中高效表达，抑制细胞增殖并诱导其凋亡。
- 蒋冠刘彦群郑骏年魏志平毛立军裴冬生
- 关键词：黑色素瘤溶瘤病毒
