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鳖甲寡肽I-C-F-6对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的影响被引量：14: 2014年; 目的观察鳖甲寡肽I-C-F-6对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化的影响,探讨其抗纤维化作用及可能机制。方法将48只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、联苯双酯组和鳖甲寡肽组。每组12只,CCl4腹腔注射建立大鼠肝纤维化模型。鳖甲寡肽组、联苯双酯组按0.12μg/g体质量皮下注射给药,正常组、模型组给予等量生理盐水,连续7周。检测血清或肝组织中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的水平及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素(IL)-4、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;苏木素-伊红(HE)染色光镜下观察组织形态学变化及免疫组化染色观察肝组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)表达。结果与模型组比较,鳖甲寡肽组血清ALT、AST水平显著降低,肝组织MDA、TNF-α含量下降,IL-4、IL-10含量升高,SOD活性增强,肝组织纤维化程度明显改善,TGF-β1抗体呈弱阳性表达。结论鳖甲寡肽I-C-F-6能减轻模型大鼠肝细胞损伤,具有抗氧化和抗纤维化作用。; 王咪娜林锦璇杨莹徐士勋张华铮任丽薇雷海民张宇忠; 关键词：鳖甲肝纤维化

骨松强骨方治疗肾阳虚血瘀型原发性骨质疏松症疗效观察被引量：9: 2017年; 目的观察骨松强骨方治疗肾阳虚血瘀型原发性骨质疏松症的临床疗效。方法将80例肾阳虚血瘀型原发性骨质疏松症患者随机分成2组,实验组50例给予骨松强骨方治疗,对照组30例给予仙灵骨葆胶囊治疗,疗程12周。观察2组治疗前后骨痛评分、中医临床症状评分、Berg平衡量表评分、骨代谢指标及骨密度的变化情况,统计2组总体疗效、不良反应发生情况及脆性骨折发生率。结果 2组治疗后骨痛评分、中医临床症候评分、Berg平衡量表评分均明显改善(P均<0.05),且实验组各项评分改善情况均明显优于对照组(P均<0.05);实验组治疗后β-CTX明显低于治疗前及对照组(P均<0.05),T值和显效率、总有效率均明显高于对照组(P均<0.05),骨折发生率明显低于对照组(P<0.05)。2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论骨松强骨方可有效改善肾阳虚血瘀型骨质疏松患者疼痛、平衡能力及中医临床症状,防止骨密度下降,抑制骨吸收,降低脆性骨折发生率,且长期服用安全,疗效更好。; 朱静栋孔西建吴丹李盈盈叶进毛春焕王咪娜王璘琳; 关键词：原发性骨质疏松症骨密度脆性骨折

川芎嗪中间体的合成及其对CoCl_2致分化PC12细胞损伤的保护作用被引量：7: 2014年; 该研究通过氧化、取代、酯化、酰胺化等方法改变川芎嗪侧链结构,合成川芎嗪中间体6个,并采用CoCl2致PC12细胞损伤模型,评价中间体的神经保护作用。研究显示,在川芎嗪侧链引入功能基团的中间体2,5,12和13对CoCl2损伤的PC12细胞具有较好的保护作用,其保护作用均明显强于原料药川芎嗪。经构效关系分析,川芎嗪侧链引入羧基、氨基和适当增加川芎嗪单元比重可能有助于增强此类结构的神经保护活性,该研究为设计合成具有神经保护活性的川芎嗪系列衍生物提供参考。; 李国梁王鹏龙徐昕林锦璇褚福浩宋霁翔周燊王咪娜张宇忠雷海民; 关键词：PC12细胞神经保护构效关系

骨松健骨方对骨质疏松模型大鼠股骨骨密度、力学结构的影响被引量：3: 2017年; 目的:研究骨松健骨方对骨质疏松模型大鼠股骨骨密度、力学结构的影响,探讨骨松健骨方治疗骨质疏松的作用机制。方法:采用去势雌性大鼠作为骨质疏松模型,将其分为假手术组、模型组、雌二醇组、骨松健骨方低、中、高剂量组,假手术组、模型组灌胃生理盐水,雌二醇组灌胃雌二醇,骨松健骨方低、中、高剂量组灌胃不同剂量骨松健骨方,给药12周后,检测大鼠股骨的骨密度和骨矿含量,三点弯曲实验检测大鼠股骨的生物力学性能,Micro-CT检测股骨远端的骨小梁数目及形态等变化情况。结果:给药后,E_2组、骨松健骨方低、中、高剂量组大鼠体质量不同程度低于模型组(P<0.05或P<0.01),且呈剂量依赖性;E_2组和骨松健骨方中剂量、高剂量组均能显著抑制大鼠股骨BMD的下降(P<0.01),呈剂量依赖性;骨矿物含量(BMC)在各组之间未见明显变化;E_2组及骨松益强方中、高剂量组可不同程度地提高大鼠骨应力、弹性模量(P<0.05或P<0.01)及最大载荷(P<0.05)。结论:骨松健骨方可提高去势大鼠的骨强度,防止大鼠雌激素减少所引起的体质量增加,增加大鼠骨密度,改善骨显微结构,增加骨小梁数目,降低骨小梁间隙,增强骨骼生物力学性能,对去势大鼠的骨丢失具有较好的防治作用。; 毛春焕孔西建毛书歌王咪娜范鑫梅张明柱; 关键词：骨密度去势大鼠骨生物力学性能

鳖甲寡肽I-C-F-6对乙醇诱导的小鼠慢性肝损伤的实验研究被引量：5: 2015年; [目的]探讨鳖甲寡肽I-C-F-6对乙醇诱导的小鼠慢性肝损伤的预防作用,并分析其可能的保护机制。[方法]将90只ICR小鼠随机分为正常对照组、模型组、寡肽低剂量组(0.12 mg/kg)、寡肽高剂量组(0.24 mg/kg)、阳性药组(240.00 mg/kg)。正常对照组和模型组均皮下注射生理盐水(0.12 m L/kg);寡肽低剂量组和寡肽高剂量组分别皮下注射寡肽的生理盐水溶液(0.12 m L/kg);阳性药组灌胃还原型谷胱甘肽生理盐水溶液(0.12 m L/kg),同时除正常对照组外,其余4组给予灌胃40%乙醇(0.12 m L/kg),每日1次,连续16周。16周后,末次给乙醇12 h后处死小鼠采集血液样品和肝组织样品,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(AKP)的活力,肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛含量(MDA),单胺氧化酶(MAO)的活力,并进行病理组织学检查。[结果]鳖甲寡肽I-C-F-6使灌胃乙醇后小鼠体内ALT、AST、MDA、MAO、AKP的含量显著降低(P<0.05),肝组织匀浆中SOD的活力明显升高(P<0.05),肝脏病理损伤减轻。[结论]鳖甲寡肽I-C-F-6对小鼠慢性酒精性肝损伤具有一定的预防保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化,清除自由基,升高SOD的活力有关。; 王咪娜徐士勋林锦璇任丽薇雷海民张宇忠; 关键词：慢性酒精性肝损伤

鳖甲寡肽I-C-F-6抗酒精诱导小鼠急性肝损伤活性研究被引量：3: 2013年; 目的探讨鳖甲寡肽I-C-F-6对60%酒精诱发的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将48只ICR小鼠随机分为正常对照组、模型组、寡肽低剂量组(0.12 mg·kg-1)、寡肽高剂量组(0.24mg·kg-1)、阳性药组(240 mg·kg-1)。正常对照组和模型组均皮下注射生理盐水(0.12 ml·kg-1);寡肽低剂量组和寡肽高剂量组分别皮下注射寡肽的生理盐水溶液(0.12 ml·kg-1);阳性药组灌胃还原型谷胱甘肽生理盐水溶液(0.12 ml·kg-1),每天1次,连续30天。30天后,除正常对照组外,其余组均灌胃60%乙醇3次(10小时/次)(0.12 ml·kg-1),末次给酒精12小时后处死小鼠采集血液样品和肝组织样品,测定血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛含量(MDA),并进行病理组织学检查。结果鳖甲寡肽I-C-F-6使灌胃酒精后小鼠血清ALT、AST含量和肝匀浆MDA含量显著降低(P<0.05),肝匀浆SOD活力显著升高(P<0.05),肝脏病理损伤减轻。结论鳖甲寡肽I-C-F-6对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定的预防保护作用。; 徐士勋王咪娜林锦旋程亚涛王艳慧绪扩张宇忠雷海民; 关键词：急性酒精性肝损伤

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王咪娜

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