于志文
- 作品数：13 被引量：28H指数：3
- 供职机构：中山大学公共卫生学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金宁夏回族自治区自然科学基金国际科技合作与交流专项项目更多>>
- 相关领域：医药卫生理学更多>>
- 一种合成多肽及其应用
- 本发明公开了一种合成多肽及其应用。其氨基酸序列如下所示：X<Sub>1</Sub>X<Sub>2</Sub>X<Sub>3</Sub>－Phe－Phe－X<Sub>4</Sub>X<Sub>5</Sub>－His－Val...
- 卜宪章邵伟艳古练权曹颖男于志文
- 文献传递
- 内源性Nrf2抗氧化系统与胰岛素抵抗:机理和潜在药物靶标
- 高脂饮食造成的胰岛素抵抗(IR)与糖尿病发病关系十分密切,而氧化应激与IR有明确因果关系。那么内源性抗氧化系统-Nrf2的功能对胰岛素敏感性的调控作用尚不清楚。Nrf2作为核转录调控因子在氧化应激情况下,从胞浆进入细胞核...
- 于志文
- 文献传递
- 一种化合物莱克多巴胺的制备方法
- 本发明公开了一种化合物莱克多巴胺的制备方法。本发明以复盆子酮和ω－溴－对羟基苯乙酮为主要原料，采用三步法合成莱克多巴胺。本发明的制备方法步骤简单、操作易行；不用贵金属催化剂兰尼镍，原料便宜；不用催化氢化，避免了催化氢化所...
- 卜宪章古练权于志文黄世亮黄志纾
- 文献传递
- 高浓度葡萄糖下调INS-1细胞血红素氧合酶1表达水平的研究
- 2012年
- 目的:观察高糖毒性对大鼠胰岛细胞系INS-1细胞中血红素氧合酶1蛋白表达的损害作用,并研究信号分子刺激下细胞损伤的自我保护机制。方法:分别采用不同葡萄糖浓度孵育或葡萄糖代谢物葡萄糖胺持续孵育培养INS-1细胞,造成高糖毒性损伤,进而采用胰岛素以及核转录因子Nrf2激动剂莱芜硫烷刺激细胞保护信号机制改善损伤,蛋白印迹法检测细胞中血红素氧合酶1的表达情况。结果:高浓度葡萄糖溶液中(25 mM)孵育INS-1细胞48小时,血红素氧合酶1的表达水平较正常情况显著下降(P<0.05)。高浓度葡萄糖与葡萄糖胺共刺激对实验细胞中血红素氧合酶1的表达下调具有协同作用。胰岛素对实验细胞中血红素氧合酶1表达具有上调作用,但上调作用强度随培养环境中葡萄糖浓度的增高而降低。核转录因子Nrf2激动剂莱芜硫烷孵育处理实验细胞后,胞内血红素氧合酶1表达水平在葡萄糖胺刺激下上调,且与培养环境中葡萄糖浓度水平无关(P<0.05)。结论:高糖毒性可损害胰岛β细胞内抗氧化酶-血红素氧合酶1的表达,而胰岛素可激活下游通路尤其是Nrf2信号通路,对抗高糖诱导的氧化应激损伤,从而保护胰岛细胞。
- 杨怡邵玮娟于志文
- 关键词：胰岛Β细胞血红素氧合酶1胰岛素抵抗
- 姜黄素活化肝细胞Nrf2抗氧化系统效应及缓解胰岛素抵抗作用机制研究被引量：8
- 2012年
- 目的探讨姜黄素对HepG2细胞Nrf2信号功能的调控作用与其改善胰岛素抵抗的效应关系,并进一步研究高脂饮食诱导小鼠胰岛素抵抗时姜黄素干预对肝脏Nrf2系统功能及糖异生作用的影响。方法在人肝癌细胞HepG2上分别用葡萄糖氧化酶(GO)或长期胰岛素处理,分别制成氧化应激和高胰岛素血症胰岛素抵抗模型;用蛋白印迹方法(WB)检测姜黄素对Nrf2抗氧化系统的作用。另外,对细胞进行短时胰岛素刺激,观察胰岛素信号(PKBSer473磷酸化水平)变化。为研究姜黄素的整体动物药物作用,在高脂诱导的胰岛素抵抗小鼠模型用姜黄素进行干预(雄性C57BL/6J小鼠,给予高脂饲料加上3%的姜黄素),在第25周进行丙酮酸耐量实验,并于第27周取肝脏组织检测Nrf2系统功能变化。结果姜黄素可明显激活HepG2细胞Nrf2系统,并对抗GO氧化应激所致的PKB磷酸化损害。在高脂饲喂小鼠胰岛素抵抗模型,姜黄素可改善丙酮酸耐量,提示其增强胰岛素作用(抑制肝脏糖异生),从而缓解肝脏糖代谢异常;姜黄素还明显激活高脂肥胖小鼠肝脏受抑制的Nrf2信号功能。结论姜黄素通过增强内源性Nrf2系统功能对抗氧化应激,是其缓解肝细胞胰岛素抵抗的重要药理机理。
- 何惠君王国玉高渊于志文
- 关键词：姜黄素NRF2抗氧化作用胰岛素抵抗肝细胞
- 原儿茶酸通过eNOS-NO-cGMP通路改善ApoE-/-小鼠血管内皮舒张功能被引量：16
- 2013年
- 目的探讨原儿茶酸(PCA)对ApoE基因敲除小鼠(ApoE-/-)血管内皮舒张功能的影响及可能机制。方法45只雄性ApoE-/-小鼠随机分为3组:对照组喂养普通AIN-93G饲料(Con组)、低剂量PCA组(0.0003%w/w,L-PCA组)、高剂量PCA组(0.003%w/w,H-PCA组),干预4 w后观察小鼠胸主动脉舒张功能、eNOS及其磷酸化(phos-eNOSser1177)蛋白水平、cGMP和NO的水平。另外,采用氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)造成原代小鼠主动脉内皮细胞(MAECs)损伤模型,评价PCA对细胞eNOS及其磷酸化(phos-eNOSser1177)蛋白水平和NO水平的影响。结果H-PCA组小鼠动脉舒张功能、phos-eNOSser1177表达、cGMP和NO水平分别显著高于对照组和L-PCA组;加入内皮型一氧化氮合酶抑制剂(L-NAME)或鸟苷酸环化酶抑制剂(ODQ)后,PCA对小鼠动脉血管舒张功能保护作用下降。细胞实验结果显示PCA对eNOS蛋白表达和NO无影响,但显著提高phos-eNOSser1177的水平。结论原儿茶酸可以改善血管内皮舒张功能,其机制可能与激活eNOS-NO-cGMP通路有关。
- 高渊于志文严啸王雅慧凌文华王冬亮
- 关键词：原儿茶酸APOE基因敲除小鼠ENOS
- 几种活性有机小分子的化学合成工艺研究
- 本论文分两部分：第一部分是关于莱克多巴胺的化学合成工艺的研究;第二部分是关于谷胱甘肽的化学合成工艺的研究。
第一部分主要研究了从覆盆子酮和对羟基苯乙酮出发，经四步反应得到莱克多巴胺的反应工艺。先由覆盆子酮经Le...
- 于志文
- 关键词：莱克多巴胺谷胱甘肽化学合成工艺
- 文献传递
- 白藜芦醇对小鼠前脂肪细胞凋亡及细胞周期的影响被引量：3
- 2013年
- 目的研究白藜芦醇（Res）对小鼠前脂肪细胞凋亡及细胞周期的影响及其机制。方法分别用25、50、75、100μmol／L的Res干预小鼠前脂肪细胞24、48、72h，并设0μmol／LRes为阴性对照组（每组设3个复孔，重复3次）。全自动倒置荧光显微镜观察细胞的形态学变化、细胞增殖．毒性检测试剂盒检测细胞增殖活性、流式细胞仪检测细胞凋亡与细胞周期。结果形态学上．经50μmol／LRes干预48h后的小鼠前脂肪细胞具有典型凋亡形态学改变。细胞增殖-毒性检测发现，0、25、50、75、100μmol／LRes干预24h细胞增殖率分别为100％、（97．00±1．00）％、（91．00±2．65）％、（90．67±2．52）％和（86．00±3．61）％；干预48h细胞增殖率分别是100％、（86．67±2．52）％、（76．00±2．00）％、（34．33±2．08）％和（30．33±2．52）％；干预72h，细胞增殖率分别是100％、（82．00±2．65）％、（65．67±3．06）％、（21．00±3．61）％和（16．33±3．21）％。偏相关分析结果显示细胞增殖率与干预时间、Res浓度均呈负相关关系（r=-0．72、-0．83，均P〈0．01）。0、25、50、75、100μmol／LRes干预24h，G0／G1期的细胞比例分别为（27．23±2．63）％、（39．03±2．74）％、（80．20±5．15）％、（87．97±3．12）％和（90．80±2．08）％；S期的细胞比例分别为（72．43±2．99）％、（63．93±6．90）％、（19．80±5．15）％、（12．20±2．86）％和（9．20±2．08）％，2个细胞周期的50、75、100μmol／LRes干预组与阴性对照组之间的细胞比例差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。0、25、50、75、100μmol／LRes干预48h，细胞凋亡率分别为（2．90±0．10）％、（5．40±3．81）％、（8．23±4．24）％、（29．77±6．18）％和（27．23±3．17）％；细胞坏死率分别为（7．50±0．87）％、（12．00±4．89）％、（12．27±3．81）％、�
- 黎文明张翔谭炳炎于志文郑琳高渊杨芳冯翔
- 关键词：白藜芦醇脂肪细胞细胞周期细胞凋亡
- 一种合成多肽及其应用
- 本发明公开了一种合成多肽及其应用。其氨基酸序列如下所示：X<Sub>1</Sub>X<Sub>2</Sub>X<Sub>3</Sub>-Phe-Phe-X<Sub>4</Sub>X<Sub>5</Sub>-His-Val...
- 卜宪章邵伟艳古练权曹颖男于志文
- 文献传递
- 高糖条件下forskolin诱导胰岛系INS-1细胞血红素氧合酶1的表达被引量：1
- 2012年
- 目的观察PKA信号通路的激动剂forskolin对大鼠胰岛β细胞系INS-1细胞中血红素氧合酶1蛋白表达的调节作用及细胞保护机制。方法体外培养INS-1细胞,分别采用不同葡萄糖浓度再加入10μmol forskolin共培养,持续4h或19h后,用蛋白印迹法检测forskolin对INS-1细胞中血红素氧合酶1(HO-1)、超氧化物岐化酶2(SOD2)、过氧化氢酶(Catalase)的蛋白表达作用。结果高糖孵育INS-1细胞4h,HO-1与Catalase的表达较正常对照组减少(P<0.05)。高糖孵育19h后,SOD2的表达也减少。而forskolin处理细胞上调这些抗氧化酶的表达(P<0.05),尤其是预防了高糖诱导的抗氧化酶表达降低。结论 forskolin可能通过增强PKA通路对核因子E2相关因子2(Nrf2)的磷酸化作用,从而使得Nrf2-ARE通路下游的抗氧化酶表达增强,增强胰岛细胞对抗氧化应激造成的损伤作用。
- 杨怡邵玮娟于志文
- 关键词：FORSKOLIN血红素氧合酶1核因子E2相关因子2氧化应激损伤
