高渊
- 作品数：5 被引量：30H指数：3
- 供职机构：中山大学公共卫生学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 白藜芦醇对小鼠前脂肪细胞凋亡及细胞周期的影响被引量：3
- 2013年
- 目的研究白藜芦醇（Res）对小鼠前脂肪细胞凋亡及细胞周期的影响及其机制。方法分别用25、50、75、100μmol／L的Res干预小鼠前脂肪细胞24、48、72h，并设0μmol／LRes为阴性对照组（每组设3个复孔，重复3次）。全自动倒置荧光显微镜观察细胞的形态学变化、细胞增殖．毒性检测试剂盒检测细胞增殖活性、流式细胞仪检测细胞凋亡与细胞周期。结果形态学上．经50μmol／LRes干预48h后的小鼠前脂肪细胞具有典型凋亡形态学改变。细胞增殖-毒性检测发现，0、25、50、75、100μmol／LRes干预24h细胞增殖率分别为100％、（97．00±1．00）％、（91．00±2．65）％、（90．67±2．52）％和（86．00±3．61）％；干预48h细胞增殖率分别是100％、（86．67±2．52）％、（76．00±2．00）％、（34．33±2．08）％和（30．33±2．52）％；干预72h，细胞增殖率分别是100％、（82．00±2．65）％、（65．67±3．06）％、（21．00±3．61）％和（16．33±3．21）％。偏相关分析结果显示细胞增殖率与干预时间、Res浓度均呈负相关关系（r=-0．72、-0．83，均P〈0．01）。0、25、50、75、100μmol／LRes干预24h，G0／G1期的细胞比例分别为（27．23±2．63）％、（39．03±2．74）％、（80．20±5．15）％、（87．97±3．12）％和（90．80±2．08）％；S期的细胞比例分别为（72．43±2．99）％、（63．93±6．90）％、（19．80±5．15）％、（12．20±2．86）％和（9．20±2．08）％，2个细胞周期的50、75、100μmol／LRes干预组与阴性对照组之间的细胞比例差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。0、25、50、75、100μmol／LRes干预48h，细胞凋亡率分别为（2．90±0．10）％、（5．40±3．81）％、（8．23±4．24）％、（29．77±6．18）％和（27．23±3．17）％；细胞坏死率分别为（7．50±0．87）％、（12．00±4．89）％、（12．27±3．81）％、�
- 黎文明张翔谭炳炎于志文郑琳高渊杨芳冯翔
- 关键词：白藜芦醇脂肪细胞细胞周期细胞凋亡
- 原儿茶酸通过eNOS-NO-cGMP通路改善ApoE-/-小鼠血管内皮舒张功能被引量：16
- 2013年
- 目的探讨原儿茶酸(PCA)对ApoE基因敲除小鼠(ApoE-/-)血管内皮舒张功能的影响及可能机制。方法45只雄性ApoE-/-小鼠随机分为3组:对照组喂养普通AIN-93G饲料(Con组)、低剂量PCA组(0.0003%w/w,L-PCA组)、高剂量PCA组(0.003%w/w,H-PCA组),干预4 w后观察小鼠胸主动脉舒张功能、eNOS及其磷酸化(phos-eNOSser1177)蛋白水平、cGMP和NO的水平。另外,采用氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)造成原代小鼠主动脉内皮细胞(MAECs)损伤模型,评价PCA对细胞eNOS及其磷酸化(phos-eNOSser1177)蛋白水平和NO水平的影响。结果H-PCA组小鼠动脉舒张功能、phos-eNOSser1177表达、cGMP和NO水平分别显著高于对照组和L-PCA组;加入内皮型一氧化氮合酶抑制剂(L-NAME)或鸟苷酸环化酶抑制剂(ODQ)后,PCA对小鼠动脉血管舒张功能保护作用下降。细胞实验结果显示PCA对eNOS蛋白表达和NO无影响,但显著提高phos-eNOSser1177的水平。结论原儿茶酸可以改善血管内皮舒张功能,其机制可能与激活eNOS-NO-cGMP通路有关。
- 高渊于志文严啸王雅慧凌文华王冬亮
- 关键词：原儿茶酸APOE基因敲除小鼠ENOS
- 原儿茶酸对小鼠乳腺癌细胞增殖和转移能力的影响被引量：4
- 2014年
- 目的研究原儿茶酸（protocatechuic acid，PCA）对小鼠乳腺癌细胞（4T1）增殖和转移的影响。方法体外培养4T1细胞。实验分组：溶剂对照组（DMSO）和PCA组（浓度为1、10、100、250、500、1000nmol／L）。MTT法检测PCA对细胞增殖的影响；划痕实验和Transwell小室法观察PCA对细胞迁移和侵袭能力的影响；蛋白印迹法和荧光定量PCR法分析PCA对基质金属蛋白酶-2（MMP-2）蛋白和mRNA表达的影响。结果1～1000nmol／LPCA对4T1细胞增殖无影响；500、1000nmol／LPCA能够抑制4T1细胞的迁移和侵袭，与对照组相比，差异均具有统计学意义（P〈0．05）；PCA对4T1细胞MMP-2蛋白和mRNA表达均无影响。结论PCA能够抑制小鼠乳腺癌细胞的迁移和侵袭，其作用机制可能与MMP-2无关。
- 王雅慧高渊李真王冬亮凌文华
- 关键词：原儿茶酸增殖迁移MMP-2
- 原花青素对C57BL/6J小鼠动脉舒张功能保护作用的研究
- 2013年
- 目的探讨原花青素(OPC)对C57BL/6J小鼠血管内皮舒张功能的影响及物质基础。方法①将内皮功能紊乱的C57BL/6J小鼠分为对照组、0.1%w/w原花青素组、抗生素组、抗生素+0.1%w/w原花青素组,干预4周后观察小鼠胸主动脉舒张功能;②采用高效液相色谱法(HPLC)测定OPC(100mg/kg)灌胃后小鼠60min血浆中OPC以及其代谢物原儿茶酸(PCA)含量;③将内皮功能紊乱的C57BL/6J小鼠分为抗生素组、抗生素+0.1%w/wOPC、抗生素+0.1%w/wOPC+0.003%w/wPCA,干预4周后观察小鼠胸主动脉舒张功能。结果①OPC干预可提高小鼠动脉舒张功能,但该效应被抗生素阻断;②OPC灌胃小鼠60min后,HPLC法测得血浆PCA浓度为(10.6±1.8)μmol/L,但OPC未检出;③抗生素阻断OPC介导的小鼠动脉舒张功能可被其代谢物PCA部分恢复。结论原花青素可以改善血管内皮舒张功能,其物质基础可能与其代谢物PCA有关。
- 高渊王雅慧严啸李丹凌文华王冬亮
- 关键词：原花青素原儿茶酸
- 姜黄素活化肝细胞Nrf2抗氧化系统效应及缓解胰岛素抵抗作用机制研究被引量：8
- 2012年
- 目的探讨姜黄素对HepG2细胞Nrf2信号功能的调控作用与其改善胰岛素抵抗的效应关系,并进一步研究高脂饮食诱导小鼠胰岛素抵抗时姜黄素干预对肝脏Nrf2系统功能及糖异生作用的影响。方法在人肝癌细胞HepG2上分别用葡萄糖氧化酶(GO)或长期胰岛素处理,分别制成氧化应激和高胰岛素血症胰岛素抵抗模型;用蛋白印迹方法(WB)检测姜黄素对Nrf2抗氧化系统的作用。另外,对细胞进行短时胰岛素刺激,观察胰岛素信号(PKBSer473磷酸化水平)变化。为研究姜黄素的整体动物药物作用,在高脂诱导的胰岛素抵抗小鼠模型用姜黄素进行干预(雄性C57BL/6J小鼠,给予高脂饲料加上3%的姜黄素),在第25周进行丙酮酸耐量实验,并于第27周取肝脏组织检测Nrf2系统功能变化。结果姜黄素可明显激活HepG2细胞Nrf2系统,并对抗GO氧化应激所致的PKB磷酸化损害。在高脂饲喂小鼠胰岛素抵抗模型,姜黄素可改善丙酮酸耐量,提示其增强胰岛素作用(抑制肝脏糖异生),从而缓解肝脏糖代谢异常;姜黄素还明显激活高脂肥胖小鼠肝脏受抑制的Nrf2信号功能。结论姜黄素通过增强内源性Nrf2系统功能对抗氧化应激,是其缓解肝细胞胰岛素抵抗的重要药理机理。
- 何惠君王国玉高渊于志文
- 关键词：姜黄素NRF2抗氧化作用胰岛素抵抗肝细胞
