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郭啸华

作品数:25 被引量:1,182H指数:11
供职机构:南京军区南京总医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金军队“十五”重点课题资助项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 20篇期刊文章
  • 2篇科技成果
  • 1篇学位论文

领域

  • 23篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 11篇细胞
  • 10篇糖尿
  • 10篇糖尿病
  • 7篇肾病
  • 6篇大黄酸
  • 4篇蛋白
  • 4篇肾小球
  • 4篇糖尿病肾病
  • 4篇葡萄糖
  • 4篇葡萄糖转运
  • 4篇葡萄糖转运蛋...
  • 4篇转运蛋白
  • 3篇肾小管
  • 3篇生长因子Β
  • 3篇糖尿病大鼠
  • 3篇葡萄糖转运蛋...
  • 3篇转化生长因子
  • 3篇转化生长因子...
  • 3篇系膜
  • 3篇系膜细胞

机构

  • 17篇南京军区南京...
  • 14篇南京大学
  • 2篇第三军医大学...

作者

  • 23篇郭啸华
  • 16篇刘志红
  • 15篇黎磊石
  • 6篇朱加明
  • 5篇李恒
  • 4篇刘栋
  • 4篇陈惠萍
  • 4篇李颖健
  • 4篇陈朝红
  • 4篇杨俊伟
  • 4篇周虹
  • 3篇王建平
  • 2篇戴春笋
  • 2篇廖立生
  • 2篇李瑛
  • 2篇苏健
  • 1篇周红
  • 1篇张波
  • 1篇袁发焕
  • 1篇崔敏

传媒

  • 13篇肾脏病与透析...
  • 2篇中华内科杂志
  • 1篇中国糖尿病杂...
  • 1篇细胞生物学杂...
  • 1篇中华内分泌代...
  • 1篇中华肾脏病杂...
  • 1篇中国比较医学...

年份

  • 2篇2005
  • 3篇2004
  • 4篇2003
  • 2篇2002
  • 4篇2001
  • 6篇2000
  • 2篇1999
25 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
大黄酸对葡萄糖转运蛋白1基因转染系膜细胞功能的影响被引量:44
2001年
目的 通过观察大黄酸对葡萄糖转运蛋白 1(GLUT 1)基因转染系膜细胞 (MCGT 1)功能的影响 ,探讨大黄酸治疗糖尿病肾病 (DN)的作用机制。方法 利用逆转录病毒载体建立GLUT 1基因转染的大鼠系膜细胞 ,以 β 半乳糖苷酶转染细胞 (MCLacZ)为对照。用 2 脱氧 3 H 葡萄糖 (2 DG)测定细胞葡萄糖摄入 ,流式细胞仪分析细胞表型 ,3 H 脯氨酸掺入和流式细胞仪分别检测细胞胶原和纤维连接蛋白 (FN)的合成 ,采用比色法测定谷氨酰胺 :6 磷酸果糖转氨酶 (GFAT)的活性 ,RT PCR检测细胞胶原Ⅳ、FN和GFAT的表达。结果 MCGT 1的 2 DG摄入率明显高于MCLacZ[(741± 6 0 5 )dpm·μgprot 1比 (92 2± 9)dpm·μgprot-1],同时表现出细胞大小、RNA/DNA和蛋白 /DNA明显增加的细胞肥大表型 ,细胞外基质合成增加 ,MCGT 1的3 H 脯氨酸掺入量明显高于MCLacZ[(7 0± 0 4)dpm·cell 1比 (4 6± 0 6 )dpm·cell 1],GFAT活性明显增强 (约增加 1 8倍 )。大黄酸能够减少MCGT 1的糖摄取 [(5 6 0± 6 4)dpm·μgprot 1比 (741± 6 0 5 )dpm·μgprot 1) ,纠正MCGT 1的肥大状态 ,并抑制MCGT 1细胞外基质的合成和表达 ,降低MCGT 1的GFAT活性。结论 GLUT 1的过度表达会明显改变系膜细胞的功能 ,大黄酸能逆转GLUT 1基因转染所致系膜?
朱加明刘志红李颖健刘栋郭啸华黎磊石
关键词:载体蛋白质类细胞外基质系膜细胞大黄酸葡萄糖转运蛋白1基因转染
大黄酸对低剂量链脲佐菌素肥胖糖尿病大鼠糖尿病肾病的影响被引量:22
2005年
用低剂量链脲佐菌素(25mg/kg体重)加高糖、高脂饲料喂养大鼠诱导肥胖糖尿病模型,用大黄酸(100mg·kg-1·d-1)进行预防性干预或治疗性干预,均显示大黄酸能降低低剂量链脲佐菌素肥胖糖尿病大鼠尿蛋白水平、抑制肾小球肥大、TGF-β1mRNA的高表达及改善肾脏病变。
张学亮郭啸华刘志红周红王建平陈惠萍黎磊石
关键词:大黄酸蛋白尿转化生长因子Β糖尿病肾病
糖尿病贤病分子病因学及其防治的研究
刘志红黎磊石朱加明郭啸华陈朝红杨俊伟王金泉陈惠萍周虹王建平
该研究围绕糖尿病贤病的分子病因学,紧密结合临床分子病理研究的新发现,深入系统地研究了DN的发病机制,着重探索了糖代谢自身的调控机制,尤其是贤脏葡萄糖转运蛋白的功能以及调倥机制和细胞已糖通路代谢途径的作用,以及VEGF介改...
关键词:
关键词:葡萄糖转运蛋白大黄酸
糖尿病肾病分子病因学及其防治的研究
刘志红黎磊石郭啸华朱加明李颖健杨俊伟陈朝红陈惠萍周虹王建平
糖尿病的发病率在中国正在逐年升高,糖尿病肾病(DN)是导致糖尿病患者死亡的一个重要原因。该课题通过对DN分子发病机理的研究,探索防治该病的新途径。发病机制的研究:①在国际上首次证实人肾小球系膜细胞上存在功能性葡萄糖转运蛋...
关键词:
关键词:糖尿病肾病病因学分子病因学疾病防治
足细胞损伤及其应答被引量:4
2003年
张波郭啸华
关键词:足细胞损伤肾小球基膜蛋白尿血流动力学影响因素
肝细胞生长因子与肾脏疾病被引量:2
2000年
郭啸华朱学军
关键词:肝细胞生长因子肾脏病转化生长因子Β
葡萄糖转运蛋白1基因转染对系膜细胞功能的影响被引量:2
2000年
目的通过建立葡萄糖转运蛋白 1(GLUT1)的基因转染系统,观察 GLUT1的过度表达对系膜细胞功能的影响。方法利用逆转录病毒载体建立 GLUT1基因转染的大鼠系膜细胞(MCGT1),以β-半乳糖苷酶转染细胞(MCLacZ)为对照。用2-脱氧-3H-萄萄糖(2-DG)测定细胞葡萄糖摄入,流式细胞仪分析细胞表型,3H-脯氨酸掺入和流式细胞仪分别检测细胞胶原和纤维连接蛋白(FN)的合成,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞胶原IV、FN的表达。结果MCGT1的2-DG摄入率明显高于MCLacZ[(741.0±60.5)dpm·μg prot-1比(92.2±9.0)dpm·μg prot-1,P <0.01]。动力学分析发现 MCGT1的 Vmax是 MCLacZ的 3 .7倍,而两者 Km值无明显差别。在相同的葡萄糖浓度下,MCGT1的乳酸生成增多,表现出细胞体积增大、RNA/DNA和蛋白质/DNA比值增高等细胞肥大表型。与对照相比,MCGT1的胶原和FN合成与表达明显增加。结论GLUT1的过度表达使系膜细胞具有糖尿病肾病(DN)的细胞表型。GLUT1的功能状态直接影响系膜细胞的糖代谢及功能变化。
李颖健李颖健刘志红朱加明刘栋黎磊石
关键词:肾小球硬化细胞外基质基因转染
连续性血液净化治疗全身炎症反应综合征及脓毒症对机体免疫功能的影响被引量:245
2003年
目的 :前瞻性观察连续性血液净化 (CBP)治疗全身炎症反应综合征 (SIRS)及脓毒症 (sepsis)对机体免疫功能的影响。 方法 :12例急性重症胰腺炎 (SAP)患者 ,均符合SIRS标准 ,5例有明确感染证据 (sepsis组 ) ,7例无感染证据 (SIRS组 )。均行CBP治疗 72h。在治疗 0 ,2 ,6 ,12 ,2 4 ,4 8,72h时 ,各取肝素抗凝血 15ml,分离单核细胞 ,脂多糖(LPS) 10mg/L(10 μg/ml)刺激 12h ,ELISA法测定其分泌的细胞因子水平 (TNF α、IL 6、IL 10 ) ;测定单核细胞人类白细胞DR抗原 (HLA DR)的表达情况判断其抗原呈递功能 (流式细胞仪 ) ,同时观察外周血淋巴细胞、单核细胞计数及血浆中各种细胞因子水平的变化。 结果 :①两组患者在接受CBP治疗时 ,sepsis组处于病变晚期 ,病情重 ,并发症多。SIRS组处于病变早期 ,病情相对较轻 ,并发症少。在接受相同CBP治疗后 ,两组的预后不同 ,sepsis组较差 ,其平均住院天数明显较SIRS组长 (P <0 0 5 )。②单核细胞分泌功能 :治疗前 ,SIRS组单核细胞分泌活跃。治疗后 ,该组单核细胞分泌TNF α、IL 6和IL 10均明显减少 (P <0 0 5 )。而sepsis组则表现为分泌抑制状态 ,治疗后无明显变化。③单核细胞抗原呈递功能 :与正常人相比 ,两组患者单核细胞表达HLA DR都明显降低 (P <0 0 0 1)。治疗?
余晨刘志红郭啸华陈朝红季大玺黎磊石
关键词:连续性血液净化全身炎症反应综合症脓毒症
抗肾小球基膜抗体疾病的发病机制
2004年
牛建英郭啸华
关键词:肾小球发病机制免疫反应T细胞
糖尿病小鼠C_(57)BL/KsJ(db/db)的繁殖性能与生长发育的观察
2003年
田小芸刘志红郭啸华
关键词:糖尿病小鼠繁殖性能生长发育染色体
共3页<123>
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