郭军
- 作品数：53 被引量：279H指数：9
- 供职机构：南京医科大学基础医学院生物化学与分子生物学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省卫生厅自然科学基金江苏省高等学校大学生实践创新训练计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学理学更多>>
- 白藜芦醇通过核因子-κB信号通路抑制脑缺血基质金属蛋白酶功能上调被引量：10
- 2013年
- 目的揭示白藜芦醇抑制脑缺血基质金属蛋白酶(MMP)-9功能上调的分子机制及其与核因子(NF)-κB信号通路联系。方法建立大鼠四动脉前脑缺血模型,采用免疫印迹技术观察缺血后再灌海马脑区MMP-9蛋白水平和NF-κB核易位的变化;给予自由基清除剂白藜芦醇或NF-κB抑制剂吡咯二硫氨基甲酸酯(PDTC),识别NF-κB信号通路是否参与了白藜芦醇对脑缺血MMP-9蛋白表达的调控。结果脑缺血/再灌诱导海马脑区MMP-9蛋白水平和NF-κB核易位增加(P<0.05)。PDTC能一定程度的抑制缺血后MMP-9基因表达(P<0.05)。白藜芦醇能显著抑制脑缺血NF-κB核易位和MMP-9表达上调(P<0.05)。结论脑缺血再灌,诱导MMP-9依赖NF-κB通路的蛋白水平增加,白藜芦醇能通过抑制NF-κB通路下调MMP-9的功能,继而阻断MMP-9激活介导的胞外基质降解及海马脑区损伤。
- 朱佳蕾邓夏珩高丽顾昊沈伟郭军
- 关键词：脑缺血白藜芦醇MMP-9
- JNK3信号介导了亚低温治疗对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用
- 目的：探讨JNK3信号通路在亚低温治疗脑缺血再灌注性损伤中的作用及其具体机制。方法：采用四动脉阻断法诱导大鼠全脑缺血，将SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注对照组、亚低温处理组、SP600125(JNK3抑制剂)处理组及...
- 田和平李立新郭军
- 关键词：脑缺血再灌注亚低温治疗
- 活细胞结构力学与荧光张力检测探针被引量：2
- 2015年
- 微观力学效应决定着细胞形态结构变化,胞内动力蛋白、肌球蛋白和驱动蛋白等马达分子,构成了细胞微丝微管骨架结构组装的原始驱动力.而以细胞骨架结构为支架的力学感受器,也反馈性调节着细胞力学信号及其生物学效应,组成细胞结构调控必不可缺的力学基础,两者协同调控了机体生理和病理活动.本文从生物微观力学效应和信号入手,介绍了一种基于荧光共振能量转移(FRET)原理的活细胞结构力学检测新技术,将微观结构力学变化转换为光学信号,并采用克隆技术将其插入α辅肌动蛋白、β肌动蛋白及血影蛋白等骨架及相关蛋白质,观察活细胞、组织甚至动物整体水平结构力学变化,为癌细胞侵袭转移、分裂增殖、细胞极化、反分化以及太空失重等生物物理医学研究探寻新的途径.
- 王鼎玉郭军
- 关键词：荧光共振能量转移
- Exendin-4与神经退行性疾病的关系被引量：1
- 2010年
- Exendin-4是一种糖尿病新药,也是胰高血糖素样肽-1(GLP-1)类似物,能激活GLP-l受体,上调cAMP发挥生理活性。GLP-1受体与神经元可塑性及存活密切联系。Exendin-4还能激活多条信号通路,调节胞内钙离子(Ca2+)稳态,减轻兴奋性毒性,抑制细胞凋亡,促进神经元增生、分化,对神经退行性疾病有治疗作用。该文旨在阐明exendin-4的神经保护机制,为神经退行性疾病的预防与治疗提供新思路。
- 柳超郭军
- 关键词：EXENDIN-4CAMP神经退行性疾病
- 荧光张力检测探针在细胞结构力学研究的开发与应用
- 目的:揭示细胞结构力学在干细胞重编程和神经细胞极化中发挥的重要调控作用。方法:开创性的构建以荧光共振能量转移为基础的基因编码荧光张力检测探针(actin-cpstFRET-actin,AcpA),将其整合到细胞微丝骨架结...
- 郭军孟凡杰杨超王鼎玉丁峥峥
- 脑缺血激活N-SMase诱导IL-1β释放的相关研究
- 2013年
- 目的:探讨脑缺血再灌中性鞘磷脂酶(N-SMase)活性变化及其对IL-1β的调节作用。方法:采用成年清洁级雄性SD大鼠,建立四动脉阻断前脑缺血模型,缺血再灌注不同时间(0.5,1,6,12,24 h)。观察N-SMase和A-SMase活性变化。侧脑室给予N-SMase活性抑制剂GW4869(10,20μM),实时定量PCR(Real-time PCR)检测IL-1β的mRNA水平变化。结果:(1)缺血再灌注30 min,N-SMase活性开始升高(P<0.05),而A-SMase活性没有明显变化(P>0.05);(2)缺血再灌注30 min,给予GW4869能够显著抑制IL-1β的mRNA水平(P<0.05)。结论:缺血再灌注能诱导N-SMase而不是A-SMase活性升高,通过生成神经酰胺刺激IL-1β的转录合成,参与了缺血后神经细胞损伤调控。
- 顾丽泽黄佳瑜胡玥茅希颖郭军
- 关键词：前脑缺血IL-1Β
- 脑缺血再灌注对海马神经MMP-9表达及ERK信号通路的影响被引量：1
- 2012年
- 目的研究脑缺血诱导的海马神经基质金属蛋白酶(MMP)-9表达变化及其相关分子调节机制。方法①取雄性SD大鼠20只随机分为模型组15只和假手术组5只,模型组采用四动脉阻断法建立前脑缺血模型(再灌注时间分别为6、12、24 h),假手术组手术步骤同上、但不阻断动脉;两组均断头取脑,采用电泳和免疫印迹法检测胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化(p)-ERK、前酶原(pro)-MMP-9蛋白表达,选择表达最显著的再灌注时间点用于下述实验的模型制备。②取30只SD大鼠随机分为氯胺酮组、U0126组、腹腔溶剂组、脑室溶剂组各5只和假手术组10只,前四组均采用上述方法建立前脑缺血模型,在动脉阻断前30 min氯胺酮组腹腔注射氯胺酮50 mg/kg,U0126组用微量注射器通过单侧脑室注射U0126(0.5μg/2μL),腹腔溶剂组和脑室溶剂组分别经腹腔和脑室注射等量生理盐水,假手术组处理同上,各组处理完毕后均同上检测三种蛋白表达。结果前脑缺血再灌注后p-ERK和pro-MMP-9蛋白水平持续上调(P<0.05),且24 h最高;氯胺酮组p-ERK和pro-MMP-9蛋白水平显著高于腹腔溶剂组(P<0.05),U0126组pro-MMP-9蛋白表达显著高于脑室溶剂组(P<0.05)。结论脑缺血可诱导海马脑区pro-MMP-9基因表达和ERK活性上调,胞内N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体介导的钙信号增强及其激活的ERK级联是其重要机制;此为缺血后脑损伤的临床治疗提供了新的思路。
- 邓夏珩高丽顾昊左国平沈伟郭军
- 关键词：胞外信号调节激酶信号通路基质金属蛋白酶-9
- MDA5与抗病毒感染信号转导被引量：5
- 2011年
- MDA5是胞内模式识别受体,能够识别入侵病毒RNA链,主要在非髓系细胞系中发挥抗病毒作用。MDA5包括3个功能区域:CARD、DExD/H以及无功能RD。CARD与DExD/H分别发挥信号传递与ATP水解功能,无功能RD主要使MDA5基于病毒5'-ppp末端不同识别单股正链RNA病毒中的EMCV;MDA5能通过CARD结构域与线粒体结合的接头蛋白IPS-1相互作用,激活转录因子IRF-3/IRF-7,诱导其核转位促进β干扰素的表达,从而启动固有免疫应答。此外,还可以通过FADD依赖途径产生NF-κB,调控炎症反应因子表达。本文综述MDA5在结构、识别病毒及其信号转导等方面的研究新进展。
- 邓夏珩郭军
- 关键词：模式识别受体CARD
- 机能实验学创新性实验课程的实践与思考被引量：7
- 2010年
- 南京医科大学机能实验室在已经开设综合实验、自主设计实验和虚拟实验的基础上，于2007年开设了创新性实验选修课程。教学过程中，学生在教师的引导下自主查阅文献、设计实验题目、拟定实验方案，最终自主实施实验项目。创新性实验选修课程具有创新性、主动性、开放性等特点，可以调动学生学习的积极性，激发学生的创新思维和创新意识。在教学效果的评价方面，学生在问卷调查中对创新性实验选修课程大都表示了肯定，近年来学生在相关科研项目立项、论文发表等方面也取得了较好的成绩，这说明该课程在一定程度上实现了培养学生科研能力和创新素质的目的。
- 周红吴晓燕戚晓红郭静郭军朱学江
- 关键词：实验教学创新性实验教学改革
- 中性鞘磷脂酶-2的调控机制与功能研究进展
- 2013年
- 中性鞘磷脂酶-2主要分布于哺乳动物细胞质膜,能水解神经鞘磷脂生成神经酰胺,参与细胞凋亡、生长抑制、炎症反应等多种生理病理活动调节,并与阿尔茨海默病的发展、骨骼生长有关。在生理pH值和钙、镁、锰阳离子环境下,氧化应激能诱导中性鞘磷脂酶-2磷酸化调节其活性,鞘磷脂等阴离子脂质以及受体活化的蛋白激酶C1/胚胎外胚层发展蛋白等信号分子的诱导结合也是其活性的重要调节途径。本文主要综述中性鞘磷脂酶-2的结构、功能及其分子机制,揭示其当前研究进展。
- 张澜郭军
