易陈菊
- 作品数：9 被引量：11H指数：2
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家杰出青年科学基金湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 阻断缝隙连接对局灶性脑缺血再灌注后海马迟发性神经元死亡及Bax表达的影响被引量：1
- 2008年
- 目的探讨阻断缝隙连接对大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马迟发性神经元死亡(delayed neu-ronal death,DND)及Bax表达的影响。方法术前2h左侧脑室注射缝隙连接阻断剂甘珀酸(carbenoxolone,CBX),颈内动脉插线法制备大鼠大脑中动脉缺血模型,采用TUNEL及免疫荧光技术,观察3d后海马DND及Bax表达水平的变化。结果缺血再灌注生理盐水有45%的大鼠出现海马DND;用CBX后仅30%的大鼠出现海马DND,机率明显减小(P<0.01);与假手术组比较,缺血再灌注中CBX组Bax的表达水平明显增高,但低于缺血再灌注生理盐水(P<0.01)。结论缝隙连接与局灶性脑缺血再灌注引起的海马DND有密切关系,其原因可能与缺血再灌注后凋亡启动信号由缺血再灌注区通过缝隙连接向远隔部位播散有关,Bax参与了海马神经元凋亡的调节。
- 易陈菊徐沙贝唐颖馨张强骆翔王伟
- 关键词：迟发性神经元死亡PAX
- NMDA受体NR2B亚型基因对海马成年新生神经元形态发生的影响被引量：1
- 2012年
- 目的研究NMDA受体NR2B亚型基因对海马成年新生颗粒细胞形态发生的影响。方法通过Cre-loxp重组酶系统构建NMDA受体NR2B亚型基因单细胞敲除模型。运用Neurolucida软件系统对野生型、NR2B基因敲除成年新生神经元进行形态重建,观察树突长度、树突复杂度以及棘突的变化。结果 NR2B基因敲除成年新生神经元外形与WT神经元相似,树突长度接近,棘突减少。Sholl分析显示在以胞体为中心,距胞体不同距离的树突亚区域内,树突复杂性(树突交叉)减低,与此同时棘突分布密度减低(P<0.05)。结论海马成年新生颗粒神经元NR2B基因敲除对新生细胞树突长度影响甚微,但降低了树突复杂性,减少棘突形成,从而导致了功能性整合入海马特定神经信息网络的障碍。
- 李志军易陈菊唐娜
- 关键词：NMDA受体
- 阻断缝隙连接通讯对局灶性脑缺血后海马迟发性神经元死亡及脑梗死体积的影响被引量：2
- 2008年
- 目的:探讨阻断缝隙连接通讯对大鼠局灶性脑缺血后海马迟发性神经元死亡及脑梗死体积的影响。方法:大鼠左侧脑室注射缝隙连接阻断剂甘珀酸,对照组左侧脑室注射生理盐水,2h后颈内动脉插线法制备大脑中动脉缺血再灌注模型,采用DNA原位末端标记TUNEL技术及红四氮唑(TTC)染色,观察阻断缝隙连接通讯对大鼠局灶性脑缺血3d后海马迟发性神经元死亡及脑梗死体积的影响。结果:不给予缝隙连接阻断剂,大脑中动脉缺血模型大鼠有45%在术后3d出现海马迟发性神经元死亡;用甘珀酸阻断缝隙连接后30%的大鼠出现海马迟发性神经元死亡,几率明显减小(P<0.01);与对照组相比,干预组的脑梗死体积明显减少(P<0.01)。结论:阻断缝隙连接通讯,局灶性脑缺血后海马迟发性神经元死亡的发生率降低,脑梗死体积减小。
- 唐颖馨徐沙贝易陈菊张强骆翔王伟
- 关键词：局灶性脑缺血迟发性神经元死亡脑梗死
- 缝隙连接对局灶性脑缺血后海马迟发性神经元死亡及神经行为学的影响被引量：3
- 2008年
- 目的探讨阻断缝隙连接对大鼠局灶性脑缺血后海马迟发性神经元死亡(DND)及神经行为学的影响。方法术前2h左侧脑室注射缝隙连接阻断剂甘珀酸(CBX),对照组左侧脑室注射生理盐水,颈内动脉插线法制备大鼠大脑中动脉缺血-再灌注模型。术后72h采用尼氏染色检测海马迟发性神经元死亡,术后24h和72h进行神经行为学评分,数据进行统计学分析,观察阻断缝隙连接对大鼠局灶性脑缺血72h后海马迟发性神经元死亡及神经行为学的影响。结果不用CBX预处理,大脑中动脉缺血模型72h后有45%的动物出现海马DND,用CBX预处理后,DND发生率降到30%,较对照组明显降低(P<0.01)。CBX干预组的行为学评分明显比对照组低(P<0.01)。结论阻断缝隙连接可以减少局灶性脑缺血后海马迟发性神经元死亡的发生率,改善局灶性脑缺血术后动物行为学表现。
- 易陈菊徐沙贝唐颖馨张强骆翔王伟
- 关键词：迟发性神经元死亡神经行为学评分甘珀酸
- 侧脑室注射甘珀酸对扩散性抑制的影响
- 2008年
- 目的:探讨缝隙连接蛋白阻断剂甘珀酸(CBX)对扩散性抑制(SD)的影响。方法:SD大鼠30只,随机分为对照组、假手术组和CBX干预组各10只,后两者用高浓度KCl诱导大鼠皮质SD波,假手术组不给予CBX干预,CBX干预组给予5 ug/uL的CBX进行干预,用MS4000U生物信号采集分析系统对波幅、时程进行计算分析。结果:与假手术组比较,CBX干预组所记录到SD波波幅明显减小(P<0.05),SD波的阳性率降低(P<0.05),但SD波的时程无差异。结论:CBX对高浓度KCl诱导的皮质SD波有明显的抑制作用,提示缝隙连接在SD的发生发展过程中具有重要作用。
- 易陈菊徐沙贝杜一星唐颖馨骆翔王伟
- 关键词：甘珀酸
- 阻断缝隙连接对脑缺血后海马迟发性神经元凋亡的影响被引量：1
- 2009年
- 目的探讨阻断缝隙连接(gap junction)通讯对大鼠局灶性脑缺血后海马迟发性神经元死亡(delayed neuronal death,DND)及Bcl-2蛋白表达的影响。方法术前2h左侧脑室注射缝隙连接阻断剂甘珀酸(carbenoxolone,CBX),对照组左侧脑室注射生理盐水,颈内动脉插线法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,采用DNA原位末端标记TUNEL技术及免疫荧光技术,观察阻断缝隙连接对大鼠局灶性脑缺血3d后海马迟发性神经元死亡及BCL-2蛋白表达的影响。结果不给予缝隙连接阻断剂,大脑中动脉缺血模型有45%的大鼠在术后3d出现海马迟发性神经元死亡;用甘珀酸阻断缝隙连接后,30%的大鼠出现海马迟发性神经元死亡,其发生率明显减小(P<0.01);与对照组相比,干预组Bcl-2蛋白的表达较高(P<0.01),两组Bcl-2蛋白的表达均高于假手术组(P<0.01)。结论阻断缝隙连接通讯可以减少局灶性脑缺血后海马迟发性神经元死亡的发生率,Bcl-2参与了局灶性脑缺血后海马神经元凋亡的调节。
- 唐颖馨徐沙贝易陈菊张强骆翔王伟
- 关键词：局灶性脑缺血海马迟发性神经元死亡BCL-2
- 甘珀酸对大鼠局灶性脑缺血后神经元损伤的影响
- 2009年
- 目的探讨缝隙连接阻断剂甘珀酸对大鼠局灶性脑缺血后神经元损伤的影响。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠70只随机分为对照组(n=30)、药物组(n=30)和假手术组(n=10)。药物组术前2h左侧脑室注射缝隙连接阻断剂甘珀酸,对照组左侧脑室注射0.9%氯化钠溶液,颈内动脉插线法制备大鼠大脑中动脉缺血-再灌注模型。术后24h,采用干湿重法检测脑组织水肿程度,红四氮唑(TTC)染色法测量脑梗死体积,并进行神经功能评分;术后3d,采用DNA原位末端标记TUNEL技术观察大鼠海马迟发性神经元死亡,以观察甘珀酸对局灶性脑缺血后不同时间及不同区域神经元损伤的影响。结果与对照组比较,药物组大鼠术后神经功能评分低,脑水肿程度轻,梗死体积小(P<0.01)。不给予甘珀酸,大脑中动脉缺血模型有50%大鼠在术后3d出现海马迟发性神经元死亡;用甘珀酸阻断缝隙连接通讯后,20%的大鼠出现海马迟发性神经元死亡,其发生率明显减小(P<0.05)。结论甘珀酸对局灶性脑缺血后神经元具有保护作用。
- 唐颖馨刘志刚易陈菊张强徐沙贝王伟
- 关键词：甘珀酸
- 成年新生神经元NMDA受体NR2B亚型基因条件性敲除模型建立被引量：2
- 2013年
- 目的:建立成年神经发生中新生颗粒细胞N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体NR2B亚型基因条件性敲除模型。方法:运用逆转录病毒基因标记技术,结合Cre-1oxp重组酶系统,在ROSA26-LacZ基因报告小鼠体内研究逆转录病毒RSV-pGFP:T2aCre的Cre酶重组的发生以及其转化效率。在NR2Bfl/fl转基因小鼠中建立成年新生颗粒细胞NR2B基因敲除模型。结果:在逆转录病毒注射后14 d,观察到LacZ标记的神经元及β-gal和Cre免疫荧光双标阳性细胞,在海马齿状回颗粒下层、颗粒层以及hilus区表达;同时在嗅球颗粒层也可见LacZ表达。28 dCre转化效率高达98.3%。在NR2Bfl/fl转基因小鼠,14 d时分别在嗅球和齿状回的颗粒细胞层,观察到GFP和Cre同时标记的阳性新生颗粒细胞。结论:成年神经发生中起源于海马齿状回颗粒下层和侧脑室旁脑室管膜下区的新生颗粒细胞NR2B基因敲除模型建立。
- 李志军何丽琳易陈菊唐娜
- 胶质细胞缝隙连接通讯与局灶性脑缺血后海马损伤关系的研究
- 第一部分
一、目的:近年研究表明，大脑中动脉缺血后远隔区域海马可出现迟发性神经元死亡（DND）现象。广泛存在于中枢神经系统中的缝隙连接(GJ)是小分子物质快速扩散和交流传播的通道。本部分实验研究阻断缝隙连接通讯对大...
- 易陈菊
- 关键词：甘珀酸脑缺血海马损伤
