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徐沙贝

作品数:34 被引量:188H指数:7
供职机构:华中科技大学同济医学院附属同济医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家杰出青年科学基金湖北省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 34篇中文期刊文章

领域

  • 34篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

  • 14篇缺血
  • 11篇脑缺血
  • 9篇灶性
  • 9篇灶性脑缺血
  • 9篇神经元
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  • 7篇局灶性
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作者

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传媒

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  • 3篇2007
  • 1篇2006
  • 2篇2003
  • 1篇2002
  • 3篇2000
  • 1篇1999
34 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
阻断缝隙连接对局灶性脑缺血再灌注后海马迟发性神经元死亡及Bax表达的影响被引量:1
2008年
目的探讨阻断缝隙连接对大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马迟发性神经元死亡(delayed neu-ronal death,DND)及Bax表达的影响。方法术前2h左侧脑室注射缝隙连接阻断剂甘珀酸(carbenoxolone,CBX),颈内动脉插线法制备大鼠大脑中动脉缺血模型,采用TUNEL及免疫荧光技术,观察3d后海马DND及Bax表达水平的变化。结果缺血再灌注生理盐水有45%的大鼠出现海马DND;用CBX后仅30%的大鼠出现海马DND,机率明显减小(P<0.01);与假手术组比较,缺血再灌注中CBX组Bax的表达水平明显增高,但低于缺血再灌注生理盐水(P<0.01)。结论缝隙连接与局灶性脑缺血再灌注引起的海马DND有密切关系,其原因可能与缺血再灌注后凋亡启动信号由缺血再灌注区通过缝隙连接向远隔部位播散有关,Bax参与了海马神经元凋亡的调节。
易陈菊徐沙贝唐颖馨张强骆翔王伟
关键词:迟发性神经元死亡PAX
大鼠脑缺血后海马CA1区胶质纤维酸性蛋白表达与迟发性神经元死亡的关系被引量:2
2008年
目的观察大鼠大脑缺血再灌注后海马CA1区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达与迟发性神经元死亡的关系。方法采用大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型(MCAO),将大鼠随机分为MCAO后3d、7d、30d组及假手术组,应用免疫荧光与TUNEL染色法分别观察脑缺血再灌注后不同时间点缺血侧海马CA1区GFAP表达情况和迟发性神经元死亡(DND)的变化。结果(1)3d组海马DND阳性(DND+组)的MCAO大鼠、海马DND阴性(DND-组)的MCAO大鼠与假手术组大鼠比较,缺血侧海马CA1区GFAP染色的平均光密度无显著性差异(P>0.05),但GFAP阳性细胞的形态发生变化;(2)7d组大鼠缺血侧海马CA1区GFAP阳性细胞大量活化增殖,表现为胞体变大,突起增多;DND(+)、DND(-)组海马CA1区GFAP染色的平均光密度较假手术组增高(P<0.01),且DND(-)组的GFAP平均光密度较DND(+)组明显增高(P<0.01);(3)30d组大鼠缺血侧海马CA1区GFAP表达呈瘢痕样改变,DND(+)、DND(-)组与假手术组比较其GFAP染色的平均光密度明显增高(P<0.05),且DND(+)组的GFAP平均光密度较DND(-)组明显增高(P<0.05)。结论大鼠MCAO后星形胶质细胞反应性变化的差异可能与海马CA1区迟发性神经元死亡的发生有关。
张桂青骆翔喻志源麻超徐沙贝王伟
关键词:脑缺血再灌注海马迟发性神经元死亡星形胶质细胞
转染真核表达载体pGFAP-IRES2-EGFP-p27对星形胶质细胞增殖的抑制作用被引量:2
2007年
目的:探讨脂质体介导真核表达载体pGFAP-IRES2-EGFP-p27转染体外培养星形胶质细胞后对其增殖的影响。方法:利用脂质体将质粒pGFAP-IRES2-EGFP-p27转染入纯化培养的星形胶质细胞,通过免疫荧光化学标记观察转染质粒pGFAP-IRES2-EGFP-p27后星形胶质细胞内外源基因EGFP、p27的表达情况,并观察其对星形胶质细胞Ki67表达的影响。结果:脂质体介导质粒pGFAP-IRES2-EGFP-p27转染后24 h即开始有EGFP的表达,48-72 h EGFP表达达高峰;通过免疫荧光标记发现,表达EGFP的细胞同时有p27表达水平明显增高;和EGFP阴性细胞相比,EGFP阳性细胞中Ki67的阳性率明显下调(P<0.01)。结论:GFAP启动子能启动目的基因p27和EGFP在星形胶质细胞的表达;连于p27的下游EGFP可作为报告基因,通过观察EGFP的表达可了解外源性p27的表达情况;导入外源性p27能有效抑制星形胶质细胞的增殖。
朱舟潘邓记徐逸喻志源徐沙贝王伟
关键词:真核表达载体
扩散性抑制对脑缺血后海马迟发性神经元死亡的影响被引量:4
2007年
目的为了研究阻断大鼠局灶性脑缺血诱导的扩散性抑制对同侧海马迟发性神经元死亡的影响。方法颈内动脉插线法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,采用电生理学方法记录扩散性抑制波,尼氏染色和TUNEL染色检测海马迟发性神经元死亡;观察阻断局灶性脑缺血再灌注诱导的扩散性抑制对海马迟发性神经元死亡的影响。结果不给予SD阻断剂,大脑中动脉缺血模型有39%的动物出现海马迟发性神经元死亡;用MK-801阻断扩散性抑制后仅10%的动物出现海马迟发性神经元死亡,机率明显减小。结论局灶性脑缺血引起的海马迟发性神经元死亡可能与扩散性抑制由缺血区不断向远隔部位播散有关。
杜一星徐沙贝喻志源陈晨张强王伟
关键词:海马迟发性神经元死亡
脑出血微创术后意识水平与肿瘤坏死因子水平相关性研究
2008年
目的探讨微创术后意识水平与肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的有无联系。方法以接受保守治疗脑出血患者为对照组,以接受微创术治疗的脑出血患者为对照组,观察两组病人急性期格拉斯哥意识障碍评分(GCS),并对研究组患者血清、血肿液TNF-α动态监测,分析GCS与TNF-α之间的联系。结果研究组GCS明显高于对照组,血清和血肿液TNF水平与GCS评分相关性没有统计学意义。结论微创术后意识水平的变化与TNF水平没有必然联系。
徐沙贝许峰唐洲平胡伟孟祥武
关键词:脑出血微创术肿瘤坏死因子急性期
316例Bell’s面瘫患者注意力与暗示性影响因素研究被引量:1
2011年
目的:评价Bell’s面瘫患者注意力及暗示性程度并探讨其影响因素。方法:Bell’s面瘫患者316例,采用House Brackmann(HB)分级量表评估患者面瘫程度,划消实验、暗示性测验评估面瘫患者注意力和暗示性程度。根据病程将患者分为急性期(≤72 h)和亚急性期(72~168 h);根据病情程度将患者分为轻度(HB评分Ⅰ~Ⅲ级)和重度(HB评分Ⅳ~Ⅵ级)。独立样本t检验比较不同病程和病情患者HB评分、注意力评分、暗示性评分;Spearman等级相关分析和多元逐步回归分析探讨影响面瘫患者注意力、暗示性的因素。结果:急性期、轻度面瘫患者注意力评分高于亚急性期、重度面瘫患者;急性期、轻度面瘫患者暗示性评分低于亚急性期、重度面瘫患者;面瘫患者HB评分与注意力呈负相关,与暗示性程度呈正相关;影响注意力的主要因素有HB评分、病程、文化程度、年龄等;影响暗示性的主要因素有病情程度、病程、性别、年龄、文化程度等。结论:面瘫患者注意力下降,暗示性程度增强,主要与面瘫程度、病程、文化程度、年龄。
黄波徐沙贝张晨艳王伟
关键词:注意力暗示性
血清阴性重症肌无力发病机制的研究进展被引量:2
2000年
血清阴性重症肌无力是一种异质性疾病。大部分患者仍然是一种神经肌肉接头处自身免疫性疾病,但其发病机制不同于血清阳性重症肌无力。患者血清中的 IgG和/或非 IgG成分可能均参与了其致病过程,靶抗原也具有多样性。
李保华徐沙贝徐金枝张苏明
关键词:重症肌无力血清阴性发病机制
91例缺血性脑白质病变患者的危险因素分析被引量:4
2014年
目的:研究缺血性脑白质病变的危险因素。方法:缺血性脑血管病变91例,行头部MRI检查,收集临床资料及年龄相关的白质改变量表(ARWMC)评分结果。依据缺血性脑白质病变的严重程度,运用Logistic回归分析缺血性脑白质病变的独立危险因素。结果:多因素的Logistic的回归分析显示:年龄(P=0.000)、双侧颈动脉内中膜复合体厚度和(P=0.008)、血浆肌酐值(P=0.040)和白蛋白(P=0.038)与缺血性脑白质病变的发生相关。结论:年龄、双侧颈动脉内中膜厚度和、相对高的血清肌酐值和血清白蛋白是缺血性白质病变的独立危险因素。
张友平刘开颜蔡璇杨时骐徐沙贝
关键词:缺血性脑血管病脑白质病变年龄
Bell’s面瘫患者生存质量及影响因素研究被引量:7
2011年
目的:评价Bell’s面瘫患者的生存质量状况并探讨其影响因素。方法:Bell’s面瘫患者316例为研究对象,采用House-Brackmann(HB)分级量表评估患者面瘫程度,世界卫生组织生存质量简表(WHOQOL-BREF)中文版评价患者生存质量;根据病程将患者分为急性期(≤72 h)及亚急性期(72168 h),根据病情程度将患者分为轻度(HB评分ⅠⅢ级)及重度(HB评分ⅣⅥ级)。独立样本t检验比较不同病程和病情患者HB评分和WHOQOL-BREF评分,Spearman等级相关分析和多元逐步回归分析探讨影响面瘫患者生存质量的因素。结果:面瘫患者WHOQOL-BREF各领域得分普遍较低;急性期、轻度面瘫患者WHOQOL-BREF评分高于亚急性期、重度面瘫患者;面瘫患者HB评分与WHOQOL-BREF生理领域、心理领域得分密切相关;影响生存质量的主要因素有HB评分、病程、病情程度、性别、年龄、文化程度、职业等。结论:面瘫患者生存质量较差,患者病程、面瘫程度、性别、年龄、文化程度、职业等因素影响患者生存质量。
黄波徐沙贝张晨艳王伟
关键词:WHOQOL-BREF
大鼠局灶性脑缺血后星形胶质细胞过度增殖对局部微循环的影响被引量:9
2008年
目的观察局灶性脑缺血后海马和缺血边缘区星形胶质细胞过度增殖对微循环的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血组和干预组,缺血组和干预组采用线栓法制备大脑中动脉栓塞模型,缺血组侧脑室采用ALZET微渗透泵给予0.2%DMSO,干预组给予细胞周期抑制剂roscovitine,假手术组不插入线栓,不给与任何药物干预。缺血7d后于股静脉注入FITC标记的葡聚糖标记血管,小鼠抗大鼠单克隆抗胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)抗体标记星形胶质细胞;激光共聚焦三维成像显示胶质细胞于微循环之间的关系。结果缺血同侧海马和缺血边缘区在GFAP阳性细胞增多的同时,局部微血管血流灌注明显减少,应用细胞周期抑制剂roscovitine抑制星形胶质细胞增生可以明显增加局部微血管的血流灌注。结论脑缺血后缺血边缘区和海马的反应性星形胶质细胞增生与微循环灌注减少密切相关。
张强喻志源田代实陈晨唐颖馨渠文生徐沙贝王伟
关键词:星形胶质细胞微循环ROSCOVITINE
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