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吴学玲

作品数：79 被引量：426H指数：9
供职机构：上海交通大学医学院附属仁济医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金江苏省医学重点学科基金江苏省卫生厅面上科研课题更多>>
相关领域：医药卫生生物学文化科学机械工程更多>>

合作作者

文献类型

  • 71篇期刊文章
  • 4篇专利
  • 2篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 72篇医药卫生
  • 2篇生物学
  • 1篇机械工程
  • 1篇文化科学

主题

  • 19篇细胞
  • 10篇肺癌
  • 9篇脂多糖
  • 8篇受体
  • 8篇转录
  • 8篇肺疾病
  • 8篇SIGIRR
  • 7篇蛋白
  • 7篇多糖
  • 7篇肿瘤坏死因子
  • 7篇阻塞性
  • 7篇阻塞性肺疾病
  • 7篇慢性
  • 7篇慢性阻塞性
  • 7篇慢性阻塞性肺...
  • 7篇坏死因子
  • 7篇基因
  • 6篇毒素诱导
  • 6篇支气管
  • 6篇转录因子

机构

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  • 8篇第三军医大学...
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  • 4篇第三军医大学...
  • 3篇第三军医大学
  • 3篇上海市浦东新...
  • 2篇中国人民解放...
  • 2篇中国人民解放...
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  • 1篇哈尔滨医科大...
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作者

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  • 3篇陈旭昕
  • 3篇郭亮
  • 3篇郭亮

传媒

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  • 1篇上海医学
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  • 1篇实用医学杂志
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年份

  • 1篇2022
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  • 1篇2019
  • 4篇2018
  • 1篇2017
  • 4篇2016
  • 3篇2015
  • 6篇2014
  • 7篇2013
  • 2篇2012
  • 3篇2011
  • 7篇2010
  • 17篇2009
  • 5篇2008
  • 1篇2007
  • 1篇2006
  • 8篇2005
  • 2篇2004
共 79 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
脂多糖致大鼠急性肺损伤肺组织中糖皮质激素受体的表达及活性变化被引量：2
2005年
目的探讨脂多糖致大鼠急性肺损伤24h内肺组织糖皮质激素受体(GR)表达及活性变化的特点。方法将70只Wistar大鼠随机分为脂多糖致伤组和地塞米松治疗组,采用RT PCR和Westernblot在mRNA水平和蛋白质水平测定致伤组肺组织GR,EMSA法测定肺组织GR活性。结果大鼠肺组织GRmRNA在致伤后表达下调,24h恢复至正常水平;肺组织GR蛋白质表达降低,伤后8h降至最低;肺组织GR活性在伤后1h降到最低,24h仍未恢复至正常水平。地塞米松治疗组在治疗后期不能有效维持GR活性。结论大鼠急性肺损伤肺组织GR蛋白表达降低,可能与mRNA表达降低及蛋白降解加速有关;GR活性被显著抑制,出现糖皮质激素抵抗。
张芳钱桂生汪晓莉吴学玲雷撼
关键词：急性肺损伤脂多糖类
SIGIRR对H292细胞Toll样受体4、5、9致炎作用的影响及机制研究被引量：2
2009年
目的观察SIGIRR(single Ig IL-1R-related molecule)对人气道上皮细胞株H292中Toll样受体(TLR)4、5、9致炎作用的影响,并初步了解其作用机制。方法运用脂质体转染的方法,将SIGIRR-EGFP融和蛋白真核表达载体稳定转染H292细胞,通过免疫细胞化学技术观察H292细胞中SIGIRR的过表达情况;经LPS、Flagellin、CpG DNA 2006处理后,ELISA检测重组质粒(SIGIRR-EGFP)、空质粒(pEGFP-N1)转染以及未转染的H292细胞分泌致炎因子TNF-α和IL-6水平;通过免疫共沉淀的方法了解SIGIRR与MyD88之间的关系。结果激光共聚焦显微镜显示重组融合蛋白SIGIRR-EGFP与H292内源SIGIRR共定位于细胞膜上;经LPS、Flagellin、CpGDNA 2006刺激后,重组质粒转染的H292细胞分泌的IL-6和TNF-α水平显著低于空质粒转染和未转染的H292细胞(P<0.01);免疫共沉淀提示H292细胞受到刺激后,SIGIRR与MyD88有较强相互作用,可与TLR4、5、9竞争结合MyD88分子。结论SIGIRR对H292细胞TLR4、5、9致炎通路的负性调节作用,可能是通过减少MyD88分子与TLR4、5、9的结合,从而削弱了炎症信号的细胞内转导。
张椿钱桂生赵云峰吴学玲
关键词：SIGIRRMYD88TOLL样受体致炎因子免疫共沉淀
脂多糖结合蛋白抑制肽抑制脂多糖与人单核巨噬细胞株的结合被引量：6
2007年
目的:研究脂多糖结合蛋白(LBP)抑制肽对脂多糖(LPS)与人单核巨噬细胞株U937细胞结合的抑制作用,从而探讨LBP抑制肽阻断内毒素信号转导通路的机制。方法:夹心ELISA检测LBP抑制肽与LPS的相对亲和力;流式细胞检测分析(FACS)异硫氰酸荧光素标记的LPS(FITC-LPS)与U937细胞的结合;ELISA检测U937细胞培养上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。结果:在相同的浓度下,LBP抑制肽与LPS的亲合力比LBP高,约为LBP的1.15倍。LPS组平均荧光强度(MFI)明显高于对照组,LBP显著增强了LPS与U937细胞的结合,促进了LPS的内在化;LBP抑制肽组MFI显著低于LBP组(P<0.01),即P12减弱了FITC-LPS与U937细胞的结合。而且P12抑制了LPS诱导的U937细胞TNF-α的生成。结论:LBP抑制肽与LPS有一定的亲和力,LBP抑制肽与LBP的致炎位点竞争结合FITC-LPS,从而抑制LPS与单核巨噬细胞的结合,阻止了LPS的内在化,并显著降低了LPS诱导的TNF-α释放。
吴学玲钱桂生赵云峰徐德彬陈维中
关键词：U937细胞脂多糖类
基于内皮抑素基因的免疫脂质体及其制备方法和应用
本发明公开了基于Vasohibin基因的免疫脂质体及其制备方法和应用，该免疫脂质体由Vasohibin基因重组真核表达载体、脂质体和抗第VIII因子相关抗原单克隆抗体组成，脂质体内包裹Vasohibin基因重组真核表达载...
王兴胜杨曌杨雪梅崔社怀赵云峰吴学玲曹国强
文献传递
早期乳酸清除率对重症肺炎患者预后的评估价值——附42例分析被引量：11
2008年
目的：研究早期乳酸清除率对重症肺炎患者预后的评估价值。方法：对42例重症肺炎患者进行急性生理学及慢性健康状况评价Ⅱ（acute physiology and chronic health evaluationⅡ,APACHEⅡ）评分,测定治疗前、后动脉血乳酸水平,计算治疗后6h乳酸清除率,并将患者分成存活组和死亡组、高乳酸清除率组和低乳酸清除率组,比较其上述指标的差异。结果：存活组、死亡组患者治疗前动脉血乳酸水平分别为2.1-7.1（5.3）mmol/L及2.3-7.6（5.7）mmol/L,APACHEⅡ评分分别为11-29（20）分及16-30（23）分,比较差异均无统计学意义（均为P〉0.05）。存活组6h乳酸清除率明显高于死亡组,P〈0.01。高乳酸清除率组和低乳酸清除率组患者治疗前动脉血乳酸水平分别为2.3-7.1（5.5）mmol/L及2.1-7.6（5.8）mmol/L,APACHEⅡ评分分别为11-30（21）分及16-29（24）分,比较差异均无统计学意义（均为P〉0.05）。高乳酸清除率组的病死率为25%,明显低于低乳酸清除率组的56%,P〈0.01。结论：早期乳酸清除率可用于评估重症肺炎患者的预后。
赵云峰林勇吴学玲
关键词：重症肺炎乳酸乳酸清除率预后
肺血管内皮细胞通透性与急性呼吸窘迫综合征被引量：5
2013年
急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）是广泛的肺泡上皮和毛细血管内皮损伤、内皮细胞通透性增加所致的渗透性肺水肿和顽同性低氧血症为特点的临床综合征，是危重症患者常见的一种并发症。
赵云峰姜艳平吴学玲
关键词：呼吸窘迫综合征肺血管内皮细胞
哮喘急性发作期血清C-反应蛋白测定临床意义的研究被引量：9
2008年
赵云峰屈健民吴学玲林勇
关键词：哮喘C-反应蛋白肺功能动脉血气
SIGIRR对LPS诱导的H292细胞TLR4表达的影响被引量：3
2009年
目的通过上调SIGIRR(single Ig IL-1R-related molecule)在人气道上皮细胞株H292中的表达,研究SIGIRR对LPS诱导的H292细胞TLR4表达的影响。方法构建SIGIRR-EGFP融和蛋白的真核表达载体,运用脂质体转染的方法转染人气道上皮细胞株H292,经LPS刺激后,ELISA检测转染前后上皮细胞TNF-α分泌水平的差异,Western blot(WB)检测TLR4表达的变化。结果构建的融和蛋白表达载体SIGIRR-EGFP经EcoRI和BamHI双酶切后,电泳显示其条带大小为4.7kb和1.23kb左右,经测序证实SIGIRR的序列与GenBank公布的人cDNA序列完全一致。SIGIRR-EGFP转染细胞与pEGFP-N1转染细胞和对照组细胞相比,TNF-α产生明显下降,而TLR4表达无明显变化。结论SIGIRR上调表达可抑制LPS诱导的H292细胞TNF-α的产生,对TLR4表达无影响,提示SIGIRR在该信号通路中起"刹车"作用可能是通过抑制其下游通路中某个或某些调节蛋白的表达完成的。
吴学玲张椿赵云峰钱桂生
关键词：SIGIRR绿色荧光蛋白TNF-Α
绿脓杆菌致急性肺损伤小鼠的ATF3表达规律及意义
2018年
目的探讨绿脓杆菌致急性肺损伤小鼠的ATF3表达规律及意义。方法以荧光标记的绿脓杆菌(PA)(滴度1.5×108CFU/ml) 50μl经鼻滴入C57BL/6野生型小鼠气管构建急性肺损伤模型,通过肺泡灌洗液(BALF)中的蛋白含量、肺组织干湿比测定肺微血管通透性和肺水肿程度变化;采用组织切片和HE染色观察肺组织病理变化; qRT-PCR检测ATF3在野生型急性肺损伤小鼠肺组织中的表达规律。结果经鼻滴入绿脓杆菌后导致肺微血管通透性增加和肺水肿加重,小鼠肺组织呈典型急性肺损伤病理改变,结果支持成功构建了经鼻滴入绿脓杆菌致ALI模型。ATF3表达于正常小鼠肺组织,经鼻滴入绿脓杆菌后小鼠肺组织中ATF3 mRNA的表达于0、3、6、12 h及24 h时相点分别为1.006±0.136,9.954±0.624,4.578±1.463,2.342±0.122,3.249±0.680,其中在3 h时相点达最高峰,随之逐渐下降,于24 h时相点基本能回到正常水平。结论 ATF3作为负性调控因子对绿脓杆菌致急性肺损伤小鼠有一定保护作用。
吴秀琳陈光春李明霞郭亮吴学玲
关键词：ATF3绿脓杆菌急性肺损伤负性调控
控制血糖对COPD合并糖尿病患者急性加重频率及平均住院天数的影响被引量：13
2015年
目的分析控制血糖对慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并糖尿病(DM)患者急性加重频率及平均住院天数的影响。方法对该院COPD合并DM患者116例(血糖控制良好组60例,血糖控制不佳组56例),单纯COPD组62例进行回顾性研究,分析控制血糖对COPD急性加重频率及平均住院天数的影响。结果血糖控制良好组平均急性加重频率、平均住院天数均低于血糖控制不佳组(P<0.05),血糖控制不佳是COPD合并DM患者急性加重频率大于或等于3次/年的危险因素。结论积极、有效控制血糖,保证血糖波动在正常范围可以减少COPD合并DM急性加重频率及平均住院天数,改善患者生命质量。
张实王爱玲吴学玲
关键词：糖尿病控制血糖
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