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染料木黄酮对HepG2细胞胆固醇代谢和SREBP-2通路的调控作用被引量：2: 2014年; 目的探讨染料木黄酮(Gen)对HepG2人肝癌细胞胆固醇代谢和SREBP-2通路的调节作用。方法体外培养HepG2细胞,将HepG2细胞在含有0、0.01、0.10、1.00、10.00、50.00、100.00μmol/L Gen的培养液内分别培养24、48、72 h后,用MTT法检测细胞增殖活性。用分别含0、0.01、1.00、10.00、50.00μmol/L Gen的完全培养液培养HepG2细胞24 h,收集细胞,分别进行细胞内总胆固醇(TC)含量检测、实时荧光定量PCR检测细胞低密度脂蛋白受体(ldlr)、3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(hmgcr)基因的mRNA表达和蛋白印迹法检测核转录因子SREBP-2的表达。结果 0.01、0.10、1.00、10.00、50.00、100.00μmol/L Gen分别作用于HepG2细胞24 h,0.01、0.10、1.00μmol/L Gen组细胞增殖率高于溶剂对照组(均P<0.05);作用48、72 h,1.00、10.00、50.00、100.00μmol/L Gen组细胞增殖率均低于溶剂对照组(均P<0.05)。1.00、10.00、50.00μmol/L Gen与HepG2细胞共同孵育24 h,HepG2细胞内TC水平分别为(1.81±0.15)、(2.29±0.17)、(2.88±0.08)mmol/L,均高于对照组[(1.44±0.17)mmol/L],且随着Gen浓度升高,呈增加趋势(R2=0.48,P<0.01);各Gen实验组的hmgcr和ldlr基因的mRNA表达水平随着Gen浓度升高而升高(R2分别为0.53、0.79,均P<0.01)。1.00、10.00、50.00μmol/L Gen组蛋白表达灰度值均高于对照组(均P<0.01)。结论染料木黄酮能够调节细胞内胆固醇的代谢,其作用机制可能与调控SREBP-2通路有关。; 黎虎纪桂元王宇琦邓颖勋林方瑜蒋卓勤; 关键词：染料木黄酮胆固醇 HEPG2细胞

染料木黄酮对脂肪变HepG2细胞甘油三酯水平和Lipin1表达的影响被引量：3: 2013年; 目的研究染料木黄酮(genistein,Gen)对油酸(oleic acid,OA)诱导的脂肪变HepG2细胞胞核内Lipin1水平以及培养基和胞浆内甘油三酯水平的影响。方法在HepG2细胞中分别或联合加入0～640μmol/L的Gen,0～2.0 mmol/L的OA干预,用MTT法测定细胞活性,以确定适宜的OA建模和Gen的干预浓度。之后,采用OA建立HepG2细胞脂肪变模型,用Gen干预24h,收集培养基上清和细胞分别测定甘油三酯水平,Western blot检测胞核Lipin1的表达。结果 0.5 mmol/L OA为造模最佳干预浓度,可同时提高培养基和细胞中甘油三酯的含量,10～50 mol/L的Gen可以减轻HepG2细胞脂肪变的状态,并且呈现剂量效应关系(P<0.05),同时,胞核内Lipin1水平增加(P<0.05)。结论 Gen能抑制OA诱导的HepG2细胞脂肪变,并可能与Lipin1的核转移有关。; 吴丹邓颖勋王宇琦黎虎蒋卓勤; 关键词：染料木黄酮甘油三酯 HEPG2细胞

白藜芦醇对小鼠非酒精性脂肪性肝炎干预作用: 2015年; 目的探讨自噬通路在白藜芦醇(RSV)减轻蛋氨酸-胆碱缺乏(MCD)饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)中的作用及机制。方法雄性C57BL/6J小鼠40只,随机分为对照组、模型组、白藜芦醇低、高剂量组(100、250 mg/kg)(n=10);对照组和模型组小鼠分别喂饲基础饲料和MCD饲料,白藜芦醇组在喂饲MCD饲料同时给予RSV灌胃,4周后测定小鼠体重、肝重、血清中谷丙转氨酶(ALT)含量,分离小鼠肝脏,测定甘油三酯(TG)和丙二醛含量,苏木素-伊红染色观察肝组织形态学变化,油红O染色观察脂肪变性情况,Western blot检测自噬标志蛋白LC3及各通路蛋白的表达量。结果与对照组比较,模型组小鼠血清ALT和肝组织TG含量[分别为(144.17±0.32)U/L和(112.77±0.88)mg/g]明显升高(P<0.01),肝脏LC3Ⅱ和腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)表达水平[分别为(1.27±0.01)、(1.81±0.09)]升高(P<0.05);与模型组比较,高剂量白藜芦醇组小鼠血清ALT含量、肝组织TG含量[分别为(83.16±0.40)U/L、(40.75±0.19)mg/g]明显降低(P<0.01),LC3Ⅱ、AMPK蛋白表达水平[分别为(2.25±0.14)、(3.01±0.16)]明显升高(P<0.01);蛋白激酶B(Akt)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)表达水平无明显变化。结论白藜芦醇可以改善MCD饮食诱导的NASH,其机制可能与激活自噬AMPK途径有关。; 邓颖勋纪桂元王宇琦蒋卓勤; 关键词：C57BL/6J小鼠

白藜芦醇对蛋氨酸胆碱缺乏培养基诱导肝细胞损伤的保护作用: 2015年; 目的研究白藜芦醇对蛋氨酸胆碱缺乏(methionine-choline-deficient,MCD)培养基诱导的小鼠正常肝细胞(alpha monse liver 12,AML12)损伤的保护作用。方法体外培养小鼠正常肝细胞AML12,建立蛋氨酸胆碱缺乏培养基诱导的肝细胞损伤模型,用不同浓度白藜芦醇(25、50、100μmol/L)进行干预24h,检测细胞的增值活性,以及细胞培养基上清液中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱基酶(LDH)活性和细胞中丙二醛(MDA)水平、甘油三酯(TG)含量,检测细胞中炎性细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平及其m RNA水平,并检测微管相关蛋白1轻链3(MAP1-LC3)蛋白的表达。结果与MCD损伤组相比,各白藜芦醇干预组细胞活力明显增强,白藜芦醇可以显著抑制MCD导致的肝细胞ALT,AST,LDH的释放,降低肝细胞内MDA水平和TG含量,降低炎性细胞因子水平,上调MAP1-LC3的表达。结论白藜芦醇对MCD诱导的的小鼠肝AML12细胞损伤有明显的保护作用,自噬可能在其中起到一定的作用。; 王宇琦纪桂元邓颖勋蒋卓勤; 关键词：白藜芦醇非酒精性脂肪肝自噬

染料木黄酮对油酸诱导脂肪变HepG2细胞糖脂水平和HMG-CoA还原酶的影响: 2013年; 目的研究染料木黄酮(genistein,Gen)对油酸(oleicacid,OA)诱导的脂肪变HepG2细胞内HMG-CoA还原酶水平以及糖、脂水平的影响。方法将HepG2细胞在含有0～50μmol/L的Gen、0.5mmol/L的OA的培养基内培养24h,收集细胞分别用试剂盒测定3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMGR)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量;同时,收集培养基上清液,用试剂盒测定葡萄糖消耗量。结果 Gen可降低细胞内HMG-CoA还原酶的水平和细胞对葡萄糖的消耗,提高细胞内TC和HDL-C含量。结论 Gen能改善OA诱导的脂肪变HepG2细胞内的糖脂代谢情况。; 吴丹王宇琦邓颖勋黎虎蒋卓勤; 关键词：染料木黄酮 HEPG2细胞

自噬与非酒精性脂肪性肝病脂质代谢关系的研究进展被引量：2: 2015年; 自噬是一种重要的溶酶体介导的物质降解途径,通过净化自身多余或受损的细胞器,维持细胞内物质的再循环和调节内环境的稳态,对机体生长、发育和衰老均起重要作用。近年来越来越多的研究发现,自噬在肝脏脂质代谢方面有重要作用,自噬功能异常可能是非酒精性脂肪性肝病的一个潜在病因。但是,自噬在脂质代谢过程中的确切作用还不十分清楚,甚至有相反的结论。; 邓颖勋蒋卓勤王宇琦纪桂元; 关键词：非酒精性脂肪性肝病自噬脂质代谢

自噬与非酒精性脂肪肝关系研究进展被引量：1: 2015年; 自噬又称为Ⅱ型细胞死亡，是细胞在自噬相关基因（autophagy related gene，Atg）的调控下利用溶酶体降解自身受损的细胞器和大分子物质的过程。在哺乳动物细胞中存在3种不同的自噬类型：巨自噬（本文若无特殊说明均指自噬）、微自噬和分子伴侣介导的自噬。越来越多的证据显示，自噬与生物体内许多病理生理学状态相关，包括生长发育，; 王宇琦蒋卓勤邓颖勋纪桂元; 关键词：细胞自噬脂肪变性肝损伤

染料木黄酮对高脂饮食喂养大鼠肝脏脂质代谢和AMPK磷酸化的影响被引量：3: 2014年; 目的探讨染料木黄酮(Gen)对高脂饮食喂养大鼠肝脂质代谢和肝脏腺苷酸环化酶蛋白激酶(AMPK)磷酸化的影响。方法 36只大鼠适应性喂养1周后随机分为4组:正常对照组(正常组)、模型对照组(模型组)、Gen高剂量干预组(Gen高组)和Gen低剂量干预组(Gen低组)。正常组大鼠给予基础饲料D12450B(脂肪供能占10%)喂养,模型组给予D12492高脂饲料(脂肪供能占60%)喂养,Gen高组给予D12492高脂饲料喂养和8 mg/kg Gen灌胃干预,Gen低组给予D12492高脂饲料喂养和4 mg/kg Gen灌胃干预。持续喂养12周后,处死所有大鼠。取血和肝组织进行相关指标的检测。全自动生化检测仪检测血清和肝组织匀浆甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,游离脂肪酸(FFA)试剂盒检测血清和肝组织匀浆FFA水平,Western blot法检测肝组织总AMPK和磷酸化腺苷酸环化酶蛋白激酶(pAMPK)的表达。结果与正常组比,模型组大鼠肝脏血清和肝组织TG、TC、FFA及血清LDL-C明显升高(P<0.05或P<0.01),肝组织pAMPK水平显著降低(P<0.01)。与模型组相比,Gen低组大鼠血FFA、肝FFA和TG含量明显降低(P<0.05或P<0.01);Gen高组大鼠血TC、TG、LDL-C、FFA和肝TG、FFA含量明显低于模型组大鼠(P<0.05或P<0.01)。与模型对照组相比,低、高剂量Gen干预均能显著上调pAMPK水平(P<0.01和P<0.05);但各组大鼠肝组织总AMPK水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论染料木黄酮能够改善12周高脂饮食诱导的大鼠肝脂肪代谢紊乱,减轻肝脏脂质沉积,其作用机制可能与其增加pAMPK水平有关。; 纪桂元邓颖勋王宇琦张梦娇黎虎蒋卓勤; 关键词：染料木黄酮脂质代谢磷酸化

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王宇琦

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