吴丹
- 作品数:5 被引量:8H指数:2
- 供职机构:中山大学公共卫生学院广东省营养膳食与健康重点实验室更多>>
- 发文基金:广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生环境科学与工程更多>>
- 染料木黄酮对油酸诱导脂肪变HepG2细胞PPARα表达和糖脂水平的影响被引量:2
- 2014年
- 目的研究染料木黄酮(genistein,Gen)对油酸(oleic acid,OA)诱导脂肪变HepG2细胞的过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferators—activatedreceptor α,PPARα)蛋白表达和糖、脂代谢水平的影响。方法将HepG2细胞在合有0~50gmol/L的Gen,0.5mmol/L的OA的培养基内,且设置对照组,培养24h后收集细胞,分别采用蛋白质印迹法(Western blotting)、酶法、选择性沉淀法测定PPARα、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)的含量;收集培养基上清液,采用葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法测定葡萄糖消耗量。结果浓度为10~50μmol/L的Gen可以减轻HepG2细胞脂肪变的程度,总体上呈现剂量效应关系。Gen各组与模型组比较,高浓度的Gen(50,mol?L)可有效提高OA诱导脂肪变HepG2细胞内PPARα和HDL—C含量,降低TC和葡萄糖消耗量,但低浓度的Gen(10-30μmol/L)对细胞内TC和HDL—C作用不明显。结论高浓度Gen能改善OA诱导的脂肪变HepG2细胞内的糖脂代谢情况,并可能与PPARα表达有关。
- 候舒舰吴丹蒋卓勤
- 关键词:染料木黄酮
- 亚运限行与非限行对广州市区域空气质量影响的比较被引量:2
- 2012年
- 目的比较广州亚运期间限行和非限行的市区空气质量的变化。方法选取靠近交通主干道且附近有亚运场馆的2个人群活动区域为监测点,于亚运期间限行、非限行阶段分别连续10 d监测空气中NO2、PM10和CO浓度,同时收集广州市环保网公布的API数据进行分析。结果监测点A限行期间NO2、PM10、CO平均浓度分别为0.08、0.10、1.72 mg/m3,而非限行期间分别为0.11、0.07、1.26 mg/m3;监测点B限行期间NO2、PM10、CO平均浓度分别为0.08、0.09、1.37 mg/m3,而非限行期间分别为0.09、0.09、1.14 mg/m3,其中监测点A限行期间NO2平均浓度低于非限行期间的(P<0.05)。限行期间区域空气综合污染指数为1.68,非限行期间的区域空气综合污染指数为1.77。监测区域实测NO2、PM10浓度分别与API数据中相应指标做相关性分析的结果表明实测浓度与API两者间并无相关性(P>0.05)。结论广州亚运限行期间监测点的空气污染程度相对于非限行期间有所降低,但下降的幅度并不十分明显。
- 黄飞黄子惠吴丹刘念宋宏
- 关键词:空气污染亚运会
- 染料木黄酮对油酸诱导脂肪变HepG2细胞糖脂水平和HMG-CoA还原酶的影响
- 2013年
- 目的研究染料木黄酮(genistein,Gen)对油酸(oleicacid,OA)诱导的脂肪变HepG2细胞内HMG-CoA还原酶水平以及糖、脂水平的影响。方法将HepG2细胞在含有0~50μmol/L的Gen、0.5mmol/L的OA的培养基内培养24h,收集细胞分别用试剂盒测定3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMGR)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量;同时,收集培养基上清液,用试剂盒测定葡萄糖消耗量。结果 Gen可降低细胞内HMG-CoA还原酶的水平和细胞对葡萄糖的消耗,提高细胞内TC和HDL-C含量。结论 Gen能改善OA诱导的脂肪变HepG2细胞内的糖脂代谢情况。
- 吴丹王宇琦邓颖勋黎虎蒋卓勤
- 关键词:染料木黄酮HEPG2细胞
- 支气管上皮细胞气液界面暴露培养在环境毒理学研究中的应用被引量:1
- 2013年
- 在气体污染物的体外细胞暴露研究中,由于缺乏合适的气态污染物体外暴露系统,传统的细胞培养方法又无法直接暴露支气管上皮细胞于气态污染物,所以目前国内外关于气态污染物对气道上皮以及肺上皮细胞的体外毒性研究很少。
- 吴丹管东波宋宏
- 关键词:气态污染物气液界面BEAS-2B细胞
- 染料木黄酮对脂肪变HepG2细胞甘油三酯水平和Lipin1表达的影响被引量:3
- 2013年
- 目的研究染料木黄酮(genistein,Gen)对油酸(oleic acid,OA)诱导的脂肪变HepG2细胞胞核内Lipin1水平以及培养基和胞浆内甘油三酯水平的影响。方法在HepG2细胞中分别或联合加入0~640μmol/L的Gen,0~2.0 mmol/L的OA干预,用MTT法测定细胞活性,以确定适宜的OA建模和Gen的干预浓度。之后,采用OA建立HepG2细胞脂肪变模型,用Gen干预24h,收集培养基上清和细胞分别测定甘油三酯水平,Western blot检测胞核Lipin1的表达。结果 0.5 mmol/L OA为造模最佳干预浓度,可同时提高培养基和细胞中甘油三酯的含量,10~50 mol/L的Gen可以减轻HepG2细胞脂肪变的状态,并且呈现剂量效应关系(P<0.05),同时,胞核内Lipin1水平增加(P<0.05)。结论 Gen能抑制OA诱导的HepG2细胞脂肪变,并可能与Lipin1的核转移有关。
- 吴丹邓颖勋王宇琦黎虎蒋卓勤
- 关键词:染料木黄酮甘油三酯HEPG2细胞