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暨南大学药学院新药研究所: 作品数：58 被引量：278H指数：10; 相关作者：王玉强孙业伟崔庆彬朱华郭琳更多>>; 相关机构：中山大学中山医学院广东药学院临床药学系沈阳药科大学药学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家科技重大专项教育部留学回国人员科研启动基金更多>>; 相关领域：医药卫生理学文化科学生物学更多>>

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新型丹参素衍生物的合成与初步活性研究被引量：3: 2013年; 目的对丹参素进行结构修饰,改善其理化性质和生物活性。方法以丹参素为母核结构,设计并合成丹参素衍生物。建立叔丁基过氧化氢诱导心肌细胞损伤模型,MTT方法检测丹参素及其衍生物对叔丁基过氧化氢诱导的H9c2细胞损伤的保护作用。结果合成了5个全新丹参素衍生物(2、3、4、7、8),其化学结构经现代波谱学方法确认。结论丹参素羧基部位进行酯键修饰能明显增加其抗氧化活性,结果优于酰胺键。; 许本洪崔庆彬朱华赵增超单璐琛; 关键词：丹参素衍生物生物活性

烷基金刚烷甲酸类化合物的合成工艺改进: 2014年; 用系列烷基取代的金刚烷化合物与溴素反应，再分别加入草酸钠和水经水解生成相应的烷基金刚烷醇．将该醇与无水甲酸、浓硫酸、CCl4通过Koch-H世aff反应制得1-烷基金刚烷甲酸，总收率达88％～92％，并用质谱和核磁共振谱对所合成化合物进行结构确证．; 李立锋刘正孙业伟于沛

丹参素川芎嗪偶合物的结构修饰: 2014年; 实验室前期研究发现的丹参素川芎嗪偶合物(DTC)具有良好的心肌细胞保护作用,为优化其结构,本研究对其酚羟基与醇羟基部位进行脂肪链的酯键修饰,合成一系列新型衍生物,并测定这些衍生物对叔丁基过氧化氢诱导损伤的H9c2细胞的保护作用,初步探索其构效关系.结果显示,仅在酚羟基上修饰的化合物显示出较好的细胞保护作用;若在酚羟基的修饰基础上,进一步对醇羟基修饰会造成化合物活性下降,且当醇羟基部位修饰基团碳链较长(>3)时,随碳链延长而活性下降明显.该结果对丹参素衍生物构效关系的深入研究奠定了基础.; 汪应飞崔庆彬张晓静单璐琛于沛; 关键词：醇羟基结构修饰

丹参素抗血小板凝聚作用的靶点研究被引量：28: 2017年; 目的探讨丹参素(Danshensu,DSS)抗血小板聚集的分子作用机理及其可能的作用靶点,为丹参素及含有丹参素的中药在临床心脑血管疾病的防治提供科学依据。方法用凝血酶(thrombin)诱导血小板聚集,用血小板聚集仪检测丹参素对血小板聚集率的影响;采用免疫共沉淀的方法,研究丹参素对血小板蛋白质二硫键异构酶ERp57和整合素αⅡbβ3的相互作用;用反向分子对接服务器PharmMapper预测丹参素抗血小板聚集的相关作用靶点;用MOE-Dock的方法,对反向对接的结果进行验证。结果 10μmol·L^(-1)和100μmol·L^(-1)丹参素显著抑制凝血酶诱导的血小板聚集,并呈时间剂量依赖关系(P<0.05)。丹参素抑制血小板ERp57和αⅡbβ3蛋白质的相互作用,凝血因子7(Coagulation factor Ⅶ)可能是其作用靶点之一。结论丹参素具有抗凝血酶诱导血小板聚集的作用,其作用机制与调控血小板ERp57和αⅡbβ3蛋白质的相互作用,以及凝血因子7有关。; 崔国祯陈言郭琳李纳单璐琛李铭源许贝文; 关键词：丹参素抗血小板聚集靶点

雷沙吉兰对MPTP诱发急性帕金森病小鼠模型的神经保护和行为学改善作用: 2016年; 通过免疫组化方法检测黑质酪氨酸羟化酶阳性神经元的变化,HPLC-ECD检测纹状体内多巴胺(DA)及其代谢产物含量变化,Western blot检测黑质酪氨酸羟化酶的表达,探讨雷沙吉兰对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱发C57BL/6小鼠帕金森病模型的疗效和行为学影响。结果显示,腹腔注射MPTP的小鼠出现一系列的急性行为学改变,雷沙吉兰(20 mg/kg)治疗后黑质致密部酪氨酸羟化酶阳性细胞数目较模型组显著增加,纹状体内DA及DA代谢产物HVA和DOPAC含量也明显升高,雷沙吉兰明显改善MPTP诱导帕金森小鼠的运动行为学障碍,对帕金森小鼠模型的多巴胺系统具有保护作用。; 颜瑞佐郭宝剑于沛张在军; 关键词：雷沙吉兰帕金森病 6-四氢吡啶神经保护

ERK1/2和p38MAPK介导BAPTA-AM抑制RANKL诱导小鼠骨髓巨噬细胞分化的机制研究被引量：5: 2010年; 目的探讨BAPTA-AM对RANKL诱导的小鼠骨髓巨噬细胞分化成破骨细胞能力的影响以及其信号通路机制的研究。方法体外分离培养小鼠骨髓巨噬细胞,建立RANKL诱导的小鼠骨髓巨噬细胞分化成破骨细胞的实验模型。应用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色法检测RANKL诱导的小鼠破骨细胞分化和存活的能力及BAPTA-AM对其的抑制作用;采用免疫印迹法(Western blot)测定ERK1/2和p38MAPK蛋白的磷酸化水平。结果 RANKL诱导的小鼠骨髓巨噬细胞胞质内可见多核,并能分化成为破骨细胞。不同浓度的BAPTA-AM(1、2μmol·L-1)对破骨细胞的形成具有明显的抑制作用,且随着浓度增加能明显地降低TRAP阳性细胞数目。RANKL对小鼠骨髓巨噬细胞的ERK1/2和p38MAPK具有明显的激活作用,诱导胞质ERK1/2和p38MAPK磷酸化,而不同浓度的BAPTA-AM可明显地抑制这种磷酸化作用。结论 BAPTA-AM能明显地抑制RANKL诱导的小鼠骨髓巨噬细胞分化成破骨细胞,这种抑制作用可能是通过ERK1/2和p38MAPK信号蛋白介导。; 周四桂袁茜潘雪刁金桂芳徐立朋; 关键词：BAPTA-AM ERK1/2 P38MAPK RANKL 细胞分化

溴乙酰-7-ACA合成过程中杂质的分析被引量：2: 2011年; 目的剖析溴乙酰-7-ACA合成过程中主杂质的结构,解决产品质量问题。方法利用红外、核磁、质谱、元素分析等技术对未知物进行结构确证。结果该杂质为二溴乙酰-7-ACA。结论该杂质是原料质量控制不好而引起,并非是在实际生产过程中引入。; 王波朱华于沛

抗HIV药物AZT前药的合成和抗病毒活性的初步研究被引量：1: 2011年; In this research,phosphate and thiophosphate prodrugs 3a,3b of anti-HIV agent AZT were synthesized,and their anti-HIV activities and cytotoxicities were investigated in vitro.Results showed that the prodrugs 3a and 3b with an IC50 value of 11.0 and 4.0 μmol-L-1,respectively,were less toxic than AZT(1.0 μmol-L-1).Although the EC50 values of both 3a(0.04 μmol-L-1) and 3b(0.16 μmol-L-1) were lower than that of AZT(0.01 μmol-L-1),the therapeutic index(IC50/EC50) of prodrug 3a(275) was much higher than that of both AZT(100) and prodrug 3b(25).This indicated that the prodrug 3a merited further investigation as an anti-HIV agent.; 崔庆彬张高小于沛王玉强; 关键词：核苷类似物叠氮胸苷前药抗HIV

丹参素衍生物对斑马鱼促血管新生作用的研究被引量：13: 2016年; 目的观察丹参素衍生物(ADTM)对斑马鱼胚胎血管新生的影响,并探讨其可能作用的信号通路。方法选择正常血管转基因斑马鱼和血管生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(VRI)诱导血管损伤转基因斑马鱼两种模型,分别给予50、100、200μmol·L^(-1)的ADTM干预处理,以0.1%的DMSO为空白对照,分别观察不同浓度的ADTM对斑马鱼肠下静脉血管(SIVs)的直径和内皮细胞数以及节间血管(ISVs)生长的影响,并对VRI和ADTM处理后的斑马鱼做转录组学研究。用荧光定量PCR的方法对转录组测序的4个基因进行验证。结果对于正常转基因斑马鱼模型,ADTM处理后,斑马鱼的SIVs血管直径明显增加,内皮细胞的数目轻微增加;在VRI损伤模型中,ADTM表现出修复ISVs损伤的效果。转录组分析表明,19个明显变化的基因富集在胰岛素信号通路。荧光定量PCR的结果与转录组中获得的序列吻合。结论对于正常和血管损伤的斑马鱼模型,ADTM均有促血管新生的效果,其作用机制可能与胰岛素信号通路的激活有关。; 崔国祯徐燕玲孙安露单璐琛王玉强李铭源; 关键词：血管新生血管修复斑马鱼转录组胰岛素信号通路

新药T-006对东莨菪碱所致记忆障碍模型动物学习记忆的改善作用被引量：7: 2016年; 目的探讨新药T-006对东莨菪碱所致小鼠学习记忆障碍的影响及其作用机制。方法将72只♂昆明小鼠随机分为6组:正常对照组、模型组(给予东莨菪碱)、阳性药对照组(多奈哌齐+东莨菪碱)、T-006组(T-006+东莨菪碱,包括T-006 1 mg·kg^(-1)组、T-006 3 mg·kg^(-1)组和T-006 10 mg·kg^(-1)组)。连续给药14 d,给药d 11进行Morris水迷宫实验。水迷宫实验连续进行5 d,前4 d为定位航行实验,d 5为空间探索实验。定位航行实验时,除正常对照组外,每天每只小鼠于入水前20 min腹腔注射2 mg·kg^(-1)东莨菪碱造模,正常对照组腹腔注射等量无菌生理盐水。空间探索实验时,实验动物不再给予东莨菪碱造模并且不进行T-006给药。5 d水迷宫实验结束后,立即取样并检测大脑海马和皮层抗氧化能力相关指标以及乙酰胆碱酯酶活性。结果与正常对照组比较,模型组小鼠学习记忆能力明显降低,海马和皮层中超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽(GSH)含量明显下降,丙二醛(MDA)含量明显升高,乙酰胆碱酯酶(Ach E)活性明显增高;各剂量的T-006均能明显改善小鼠学习记忆障碍,所试剂量(3、10 mg·kg^(-1))的T-006明显提高脑组织中SOD活性和GSH含量,并降低MDA含量和ACh E活性。结论 T-006能明显改善东莨菪碱所致小鼠学习记忆障碍,该作用机制可能与其抗氧化作用以及抑制乙酰胆碱酯酶活性有关。; 宋奇王琴吴韦黎邵敏张宇张在军王玉强陶亮; 关键词：MORRIS水迷宫昆明小鼠皮层学习记忆能力

暨南大学药学院新药研究所

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