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何烨

作品数:3 被引量:3H指数:1
供职机构:南京医科大学第二临床医学院更多>>
发文基金:江苏省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇专利
  • 1篇期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 3篇乳腺
  • 2篇新药
  • 2篇乳腺组织
  • 2篇他莫昔芬
  • 2篇藤黄酸
  • 2篇肿瘤
  • 2篇抗肿瘤
  • 2篇化合物
  • 1篇蛋白
  • 1篇阴性
  • 1篇阴性乳腺癌
  • 1篇乳腺癌
  • 1篇三阴
  • 1篇三阴性乳腺癌
  • 1篇周期
  • 1篇周期蛋白
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞周期
  • 1篇细胞周期蛋白
  • 1篇细胞周期蛋白...

机构

  • 3篇南京医科大学
  • 1篇江苏省中医院
  • 1篇泰州市人民医...

作者

  • 3篇王科明
  • 3篇何烨
  • 1篇石永国
  • 1篇卞卫和
  • 1篇丁洁
  • 1篇周晶

传媒

  • 1篇临床肿瘤学杂...

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2013
  • 1篇2012
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
miR-206对三阴性乳腺癌细胞的增殖抑制作用及初步机制研究被引量:3
2013年
目的探讨miR-206对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖的影响及其作用机制。方法转染miR-206mimic和miR-NC至乳腺癌细胞株MDA-MB-231中,应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测miR-206相对表达水平;应用MTT法、克隆形成实验检测miR-206对MDA-MB-231细胞增殖能力的影响;流式细胞术检测miR-206对细胞周期的影响;Western blotting进一步验证miR-206对周期相关蛋白CyclinD2的影响。结果 qRT-PCR检测结果显示,miR-206 mimic转染至MDA-MB-231乳腺癌细胞48h后miR-206的相对表达水平为10.2±1.5。MTT法检测结果显示,miR-206 mimic转染至MDA-MB-231乳腺癌细胞6、24、48、72、96h后的增殖抑制率分别为(0±0.01)%、(0.12±0.03)%、(0.21±0.08)%、(0.28±0.11)%和(0.39±0.16)%;克隆形成实验结果显示,miR-206 mimic和miR-NC转染至MDA-MB-231乳腺癌细胞2周后的克隆数目分别为106±35和843±143,差异具有统计学意义(P<0.01)。流式细胞术检测结果显示,miR-206 mimic转染至MDA-MB-231乳腺癌细胞48h后,明显地阻滞细胞周期于G1期;Western blotting检测显示miR-206表达下调了细胞周期蛋白CyclinD2的表达。结论 miR-206明显抑制了三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231的增殖,其机制可能与下调细胞周期蛋白CyclinD2的表达有关,这将成为乳腺癌临床治疗一个新的靶点。
石永国卞卫和何烨丁洁周晶王科明
关键词:细胞周期蛋白D2乳腺癌
一种他莫昔芬孪药制备方法及用途
本发明提供一种他莫昔芬孪药的制备方法及其应用,将他莫昔芬与新藤黄酸以酯键结合形成他莫昔芬-新藤黄酸孪药。该孪药具有高度的乳腺组织特异性,该化合物相对于他莫昔芬具有更高的疗效,有望成为一种高效低毒的抗肿瘤新药。
王科明许贯虹周晶何烨
文献传递
一种他莫昔芬孪药制备方法及用途
本发明提供一种他莫昔芬孪药的制备方法及其应用,将他莫昔芬与新藤黄酸以酯键结合形成他莫昔芬-新藤黄酸孪药。该孪药具有高度的乳腺组织特异性,该化合物相对于他莫昔芬具有更高的疗效,有望成为一种高效低毒的抗肿瘤新药。
王科明许贯虹周晶何烨
文献传递
共1页<1>
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