公共文化服务平台

共 8 条记录，以下是 1-8

全选清除导出

排序方式：

内皮素1与冠状动脉钙化的相关性研究被引量：7: 2013年; 目的探讨内皮素1与冠状动脉钙化（coronary artery calcification,CAC）的相关性.方法连续收集2011年2月-2012年2月具有冠状动脉造影和CT结果的临床资料完整的患者424例,按照是否存在CAC分为钙化组（353例）与非钙化组（71例）,分析内皮素1与CAC的相关因素.结果与非钙化组比较,钙化组的冠心病、糖尿病、高血压和高脂血症患者显著增多（P=0.001）,糖化血红蛋白（HbA1c）、高敏C反应蛋白和内皮素1升高（P=0.002,P=0.001,P=0.001）差异有统计学意义.logistic回归分析显示,年龄、内皮素1、高血压、高脂血症和HbA1c与CAC独立相关,差异有统计学意义.在ROC曲线下,CAC的最佳内皮素1界值为0.59（曲线下面积为0.65,95%CI：0 58-0 72）,敏感性为50.1%,特异性为76.1%.结论内皮素1与CAC有一定的相关性,可认为是CAC的独立预测因素之一.; 卿平李怡霖贾燕珺李小林刘俊郭远林朱成刚徐瑞霞李建军; 关键词：内皮缩血管肽1 钙质沉着症 C反应蛋白质 ROC曲线

微小RNA在大鼠心脏逆重构中的变化被引量：1: 2010年; 目的构建大鼠心脏肥厚及移植模型来模拟临床心脏重构及逆重构过程,检测该过程中心脏胶原、转化生长因子-β（TGF-β）及微小RNA（miRNA）的改变,阐述TGF-β胶原轴在该过程中的变化并筛选部分可能参与该过程的miRNA.方法实验Lewis大鼠分为4组,分别为假手术组、心脏肥厚组、肥厚移植组及单纯移植组.以动物超声心动图、免疫组织化学、心肌细胞横截面积检测、实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）检测等方法对模型心肌细胞、心脏胶原和TGF-β的表达进行检测.miRNA芯片检测各组心脏组织miRNA的变化,对其中部分有意义的miRNA进行qRT-PCR验证,并通过miRNA靶点数据库分析其功能.结果心脏肥厚组大鼠心脏重量、左心室重量、心室壁厚度和心肌横截面积均高于假手术组,而肥厚移植组均低于心脏肥厚组.单纯移植组心脏重量及心脏与整体重量比值均低于假手术组.心脏肥厚组胶原及TGF-β表达均高于假手术组,肥厚移植组中其表达高于心脏肥厚组.经基因芯片检测发现有82个miRNA在4个实验组中发生了2倍以上的变化,心脏肥厚组有1个miRNA高于假手术组,9个miRNA低于假手术组;肥厚移植组有26个miRNA高于心脏肥厚组,6个低于心脏肥厚组;单纯移植组有29个miRNA高于假手术组,11个低于假手术组.对其中6个miRNA进行验证,结果发现各组均发生了显著性变化,各组间△△CT差大于2倍,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论大鼠心肌肥厚及卸负荷模型能较好的模拟心脏重构及逆重构过程.胶原和TGF-β在心脏肥厚模型中增加,且经卸负荷处理后增加更多.较多miRNA在肥厚过程中发生了改变,经对部分miRNA作用靶点的查找发现,miRNA可能通过不同的机制影响心脏重构及逆重构过程.; 王珏郑哲林富强孙成超徐瑞霞胡盛寿; 关键词：心室重构微RNAS 胶原转化生长因子-Β

氧化型低密度脂蛋白胆固醇与动脉粥样硬化被引量：12: 2012年; 动脉粥样硬化( atherosclerosis,AS)的形成过程极其复杂,其发病机制涉及炎性反应、脂质代谢失调及氧化应激等多种病理生理机制[1-3]。其中,低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterin,LDL-C)的氧化修饰被认为是AS形成的关键启动因素[4]。; 徐瑞霞李建军; 关键词：OXLDL 循环血液 ELISA 动脉粥样硬化低密度脂蛋白胆甾醇

大鼠骨髓间充质干细胞条件培养液促进心肌细胞肥大: 2007年; 体外模拟心肌缺血微环境,研究骨髓间充质干细胞(MSCs)的旁分泌作用对心肌细胞的影响。以大鼠MSCs各时间点的条件培养液刺激心肌细胞,观察心肌细胞蛋白含量、[3H]-Leu掺入、ANF-荧光素酶(luciferase)表达和心肌细胞面积的变化。MSCs条件培养液处理心肌细胞后,与对照组相比较6h及9h时间点的条件培养液可明显增加心肌细胞蛋白含量、[3H]-Leu掺入、ANF-荧光素酶表达以及心肌细胞面积,其中以6h时间点条件培养液的作用最为显著(P<0.01)。MSCs条件培养液能够通过旁分泌作用刺激心肌细胞肥大,此现象提示移植入心肌缺血区MSCs可能通过旁分泌作用影响心肌细胞,从而参与细胞移植后心功能的改善。; 徐瑞霞陈曦陈静海韩瑜韩变梅; 关键词：骨髓间充质干细胞条件培养液心肌细胞肥大旁分泌

大鼠肥厚心脏卸负荷后心室逆重塑相关的信号通路改变被引量：4: 2009年; 目的:研究肥厚心脏心室重塑及逆重塑过程中Akt/GSK3β、MAPKs和NF-κB信号通路的变化。方法:以Lewis大鼠行腹主动脉缩窄术,建立压力超负荷性心肌肥厚模型。将肥厚心脏移植到同源Lewis大鼠腹部,建立压力卸负荷模型。对各组心肌取材进行病理学评价。Western blotting法检测心肌组织中相关信号通路蛋白的表达。结果:在心肌肥厚大鼠心脏中Akt/GSK3β、MAPKs和NF-κB磷酸化水平均显著升高,移植卸负荷后除p38 MAPK和JNK外,其它蛋白磷酸化水平均显著降低。结论:肥厚心脏经异位移植卸负荷后产生逆重塑现象,Akt/GSK3β、ERK1/2和NF-κB信号通路的改变参与其中,该结果为临床心室逆重塑的研究提供了实验依据。; 徐瑞霞郑哲林富强张士举陈曦胡盛寿; 关键词：心肌肥厚异位心脏移植信号转导

他汀类药物代谢相关基因多态性与疗效和安全性的关联被引量：8: 2012年; 他汀类药物是目前最有效的降低LDL-C水平从而降低心血管疾病风险的药物。但是,不同个体对不同他汀类药物的反应不同;导致差异的关键因素是他汀类药物在肝脏代谢和转运的遗传特性不同。特别是参与他汀类药物肝脏代谢的关键性转运蛋白如阴离子转运多肽(OATP1B1)(由SLCO1B1基因编码)以及乳腺癌抑制蛋白(BCRP)的基因多态性可影响他汀类药物的血浆及肝脏浓度,从而影响他汀类药物的疗效和安全性。他汀类药物在肌病风险或在降LDL-C的能力方面如发生变化,均会改变这类药物临床应用时的效益风险比,而且还会影响以开发新治疗为目的临床试验中他汀类药物的应用。; 吴娜琼郭远林徐瑞霞朱成刚唐熠达蒋立新李建军; 关键词：他汀类药物 BCRP 基因多态性安全性

丹酚酸B抗缺氧无血清诱导的大鼠骨髓间充质干细胞凋亡的研究被引量：2: 2011年; 目的在体外以缺氧无血清诱导大鼠骨髓问充质干细胞（BMSCs）凋亡，探讨丹酚酸B抗缺氧无血清诱导的大鼠BMSCs凋亡作用。方法体外分离、培养大鼠BMSCs，用分别含0．1、l、10、100mg／L丹酚酸B的完全培养液预处理1h后用磷酸盐缓冲液冲洗2次，再加入含0．1、1、10、100mg／L丹酚酸B的不含血清培养液，共4组，然后与凋亡模型组一起缺氧培养6h，正常对照组常规培养6h，采用Hoechst染色及倒置相差、荧光显微镜观察和AnnexinV／PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡。结果缺氧无血清可引起大鼠BMSCs明显凋亡，0．1、1、10mg／L丹酚酸B处理组大鼠BMSCs早期凋亡率较模型组显著降低（P〈0．05）；而中晚期凋亡率和凋亡模型组比较无统计学差异。结论0．1、1、10mg／L丹酚酸B可抗缺氧无血清诱导的大鼠BMSCs早期凋亡，从而提高移植干细胞的存活率。; 陈凯曹炜徐瑞霞郭小文王阶; 关键词：丹酚酸B 骨髓间充质干细胞凋亡

洛伐他汀抑制大鼠骨髓间充质干细胞凋亡的实验研究被引量：3: 2009年; 目的体外以缺氧无血清条件模拟心肌梗死后的心脏缺血微环境,研究洛伐他汀是否能够抑制缺氧无血清引起的骨髓间充质干细胞(MSCs)凋亡。方法以Hoechst33342染色法及Annexin V/PI流式细胞术检测洛伐他汀的抗凋亡作用,检测线粒体膜电位变化,进一步采用Western blot方法检测洛伐他汀对细胞色素C释放及caspase-3活化的影响。结果洛伐他汀0.01～1μmol/L能够有效地抑制缺氧无血清引起的MSCs凋亡。洛伐他汀抑制线粒体凋亡途径,增强线粒体膜电位水平、抑制细胞色素C释放,降低caspase-3活化水平。结论洛伐他汀能够抑制线粒体途径介导的凋亡,阻止caspase-3的活化,发挥抗缺氧无血清引起的MSCs凋亡,为提高移植干细胞的存活率提供了一种可能有效的干预措施。; 徐瑞霞陈曦陈静海朱伟铨韩瑜邓琳子丛祥凤; 关键词：洛伐他汀间充质干细胞

全选清除导出

共1页<1>

徐瑞霞

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

徐瑞霞

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈