李君茹
- 作品数：2 被引量：1H指数：1
- 供职机构：南方医科大学基础医学院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 甘露聚糖结合凝集素在对乙酰氨基酚所致小鼠肝损伤中的保护作用及其机制研究
- 研究背景:对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)是临床常用的解热镇痛药,正常剂量使用APAP具有很好的治疗效果,然而过量服用则会造成严重肝损伤甚至肝衰竭。APAP过量可介导肝实质细胞坏死,而肝实质细胞坏死后...
- 李会方李君茹刘云志陈政良左大明
- 关键词：甘露聚糖结合凝集素对乙酰氨基酚DILICYP2E1
- 文献传递
- 二甲双胍对U937细胞增殖、周期及凋亡的影响被引量：1
- 2017年
- 目的:探究二甲双胍(metformin)对U937细胞增殖、周期及凋亡的影响。方法:以U937细胞为研究对象,予不同浓度的二甲双胍处理,分别在24、48和72 h收集细胞。CCK-8法检测细胞增殖情况,流式检测细胞凋亡及细胞周期,并使用Western blot方法检测促凋亡蛋白Bax、抑凋亡蛋白Bcl-2、p-AMPK、p53的表达情况。结果:CCK8结果显示二甲双胍抑制U937的增殖,且呈时间-剂量依赖性。流式结果显示二甲双胍处理后细胞周期停滞在G0/G1期,G0/G1期细胞比例的增加呈时间-剂量依赖性。二甲双胍可诱导细胞凋亡,且凋亡率呈剂量依赖性;二甲双胍浓度为20 mmol/L时,凋亡率呈时间依赖性。Western blot结果显示二甲双胍处理后,p-AMPK、p53、Bax的表达上调,而Bcl-2的表达下调。结论:二甲双胍能抑制U937细胞的增殖,阻滞细胞周期在G0/G1期,诱导细胞凋亡;其机制可能与其上调胞内促凋亡蛋白Bax的表达、下调抑凋亡蛋白Bcl-2的表达、激活AMPK/p53通路有关。
- 李君茹李会方周嘉张丽芸卢晓左大明陈政良
- 关键词：二甲双胍U937细胞凋亡
