闫京京
- 作品数：9 被引量：22H指数：3
- 供职机构：河南中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 抗纤益心方通过调控SERCA2a蛋白抑制扩张型心肌病大鼠心肌细胞凋亡的机制研究被引量：9
- 2020年
- 目的:观察抗纤益心方对扩张型心肌病(DCM)大鼠内质网钙ATP酶2a(SERCA2a)的影响,探讨其抑制心肌细胞凋亡的机制。方法:80只Wistar雄性大鼠随机选取8只作为正常对照组,剩余大鼠通过呋喃唑酮水溶液制备DCM模型大鼠,将造模成功的大鼠随机分为模型对照组及抗纤益心方1. 8、3. 6 g/kg组,卡托普利10. 1 mg/kg组。相应药物或生理盐水连续灌胃8 w后,检测大鼠超声心动图指标,HE染色观察心肌组织病理学改变,Westen blot检测各组大鼠心肌组织中SERCA2a、转录因子C/EBP(CHOP)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、半胱氨酸蛋白酶8(Caspase8)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase3)蛋白表达水平,荧光探针法检测心肌内质网Ca2+浓度。结果:与正常对照组相比较,模型对照组大鼠LVESD、LVEDD明显升高,FS、LVEF明显降低,心肌组织病理损伤明显,内质网钙离子浓度降低、SERCA2a蛋白表达明显下调,CHOP、GRP78、Caspase8、Caspase3蛋白表达明显上调(P <0. 05);与模型对照组相比,抗纤益心方1. 8、3. 6 g/kg组,卡托普利10. 1 mg/kg组大鼠LVESD、LVEDD明显降低,FS、LVEF明显升高,心肌组织损伤程度明显减轻,内质网钙离子浓度升高、SERCA2a蛋白表达明显上调,CHOP、GRP78、Caspase8、Caspase3蛋白表达明显下调(P <0. 05)。结论:抗纤益心方可通过调控SERCA2a蛋白表达,以维持细胞内钙离子稳态,从而改善内质网应激引起的细胞凋亡。
- 王振涛董丽莎边汝涛常红波闫京京吴鸿
- 关键词：扩张型心肌病内质网应激
- 吴鸿教授基于方证理论运用柴苓汤验案
- 2024年
- 临床应用柴苓汤疗效显著,基于方证相应探讨、总结吴鸿教授运用柴苓汤治疗心悸、眩晕、新型冠状病毒感染后乏力等经验,并附验案3则。
- 舒艳闫京京吴林柯陈新愿吴鸿
- 关键词：心悸乏力柴苓汤方证相应
- 抗纤益心浓缩丸对扩张型心肌病大鼠心肌纤维化的影响被引量：7
- 2020年
- 目的:通过观察抗纤益心浓缩丸(KYP)对扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌纤维化的影响,探讨KYP抑制心肌纤维化的作用机制。方法:采用自主饮用呋喃唑酮水溶液建立大鼠DCM模型。造模成功后将大鼠随机分为模型组,KYP高、中、低剂量组,卡托普利组,另设有正常组,每组8只,各组给予相应药物灌胃。干预8周后检测各组大鼠心肌组织Masson染色及心肌胶原容积分数(CVF);免疫组化检测心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达;Westen Blot检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、结缔组织生长因子(CTGF)蛋白表达。结果:与模型组比较,KYP高、中、低剂量组及卡托普利组可明显降低CVF及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达(P<0.01,P<0.05),改善心肌纤维化病理,KYP高、中剂量组及卡托普利组可显著抑制α-SMA、CTGF蛋白表达水平(P<0.01,P<0.05)。结论:KYP可抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原增生,可能通过抑制心肌成纤维细胞转化及CTGF表达。
- 王振涛常红波郭宗耀闫京京边汝涛吴鸿
- 关键词：扩张型心肌病心肌纤维化Α-平滑肌肌动蛋白结缔组织生长因子
- 抗纤益心方对去甲肾上腺素诱导H9c2心肌细胞凋亡及凋亡相关因子表达的影响被引量：10
- 2019年
- 目的探讨抗纤益心方对去甲肾上腺素(NE)诱导的H9c2心肌细胞凋亡的影响及可能作用机制。方法采用CCK-8法筛选抗纤益心方最佳给药浓度。大鼠H9c2心肌细胞常规培养,饥饿8 h后细胞进行分组,正常组未做处理,模型组加100μmol/L的NE 100μl,抗纤益心方组加入筛选最佳浓度抗纤益心方溶液2μl+100μmol/L的NE 100μl、卡托普利组加入2×10^-5mol/L卡托普利5μl+100μmol/L的NE 100μl,各组设3个复孔,作用24 h。流式细胞仪检测细胞凋亡率,并检测凋亡相关因子Bax、Bcl-2、Caspase-3 mRNA和蛋白的表达。结果最终筛选以0.25 mg/ml的抗纤益心方为干预浓度进行实验。与正常组比较,模型组细胞凋亡率升高,Bax、Caspase-3 mRNA和蛋白表达升高,Bcl-2 mRNA和蛋白表达降低(P<0.01)。与模型组比较,抗纤益心方组和卡托普利组细胞凋亡率降低,Bax、Caspase-3 mRNA和蛋白表达降低,Bcl-2 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05或P<0.01)。结论抗纤益心方可抑制NE诱导的H9c2心肌细胞凋亡,其作用机制可能与调节凋亡相关因子Bax、Bcl-2、Caspase-3的表达有关。
- 王振涛闫京京吴鸿常红波许姝雯李巧稚
- 关键词：H9C2心肌细胞细胞凋亡去甲肾上腺素
- 基于扩张型心肌病大鼠模型研究内质网应激介导细胞凋亡和相关信号转导通路的时相性变化被引量：3
- 2020年
- 目的:通过观察扩张型心肌病(DCM)大鼠病理发展过程中是否存在内质网应激现象及不同时间点内质网应激引起心肌细胞凋亡和相关信号转导通路的特点,探讨其发病机制。方法:采用呋喃唑酮水溶液诱导DCM模型。心脏彩超检测大鼠心脏功能情况,HE染色检测心肌组织病理变化,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,Western Blot检测内质网应激相关蛋白GRP78、ATF-6、IRE1、IP3R、SERCA2a表达。结果:超声心动图结果显示,与正常组比较,LVEF在造模4、6周差异无统计学意义,随着造模时间延长LVEF逐渐下降,且心室腔扩大,尤以造模后8周和10周显著;Western Blot显示8周开始GRP78、ATF-6、IRE1、IP3R表达显著增加(P<0.05),SERCA2a从6周开始显著降低(P<0.05);TUNEL染色表明,模型组细胞凋亡指数高于正常组,且在造模6周后差异显著(P<0.05,P<0.01)。结论:DCM大鼠病理发展过程中存在内质网应激现象,持续内质网应激可能是导致DCM发生发展的重要机制之一。
- 王振涛常红波郭宗耀吴鸿闫京京董利沙
- 关键词：扩张型心肌病心肌细胞凋亡
- 王振涛教授治疗抑郁症的临证经验被引量：1
- 2018年
- 抑郁症,临床上又称抑郁障碍,主要表现为心情低落,情绪消沉,其受个人生理、心理的影响较大,根据病情的严重程度,患者可以从闷闷不乐到悲观厌世,甚至出现自杀的企图和行为,且对自身及社会的危害性较大。通过跟师门诊以及查阅相关文献,总结王振涛教授在从事中医临床期间治疗抑郁症的经验,王振涛教授在治疗抑郁症中把握无神、无力、无趣三个特点,结合患者病因以及患者本身的体质,根据舌象脉象辨证论治,遣方用药,临床取得明显疗效。
- 闫京京王振涛
- 关键词：抑郁症临证经验
- 从肝论治眩晕浅析被引量：2
- 2017年
- 眩晕是临床常见病,其病因病机复杂,但不外虚实两端。虚者多为肝肾阴虚、髓海不足或气血亏虚致清窍失养;实者为风、火、痰、瘀上扰清窍。眩晕与肝关系最为密切,临床采用疏肝解郁法、清肝泻热法、平肝潜阳法、养阴柔肝法、滋补肝肾法进行辨证论治。
- 董利沙闫京京常红波古苏婷
- 关键词：眩晕辨证论治
- 用于实时荧光重组酶聚合酶恒温扩增的引物及其应用和产品
- 本发明提供了一种用于实时荧光重组酶聚合酶恒温扩增的引物及其应用和产品，涉及生物技术领域。本发明提供的用于实时荧光重组酶聚合酶恒温扩增的引物，包括上游引物和下游引物；所述上游引物由长链寡核苷酸和短链寡核苷酸组成；所述长链寡...
- 吴鸿高水波韩勇军常红波施伟丽刘珊珊闫京京曹盼夏
- 牛蒡叶化合物NBY-4对血管内皮细胞氧化损伤的影响
- 2023年
- 目的探讨牛蒡叶化合物NBY-4通过抗氧化损伤保护血管内皮细胞的功能。方法使用过氧化氢(H2O2)制备血管内皮细胞氧化损伤模型;测定活性氧(ROS)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、细胞凋亡率及凋亡相关因子表达;进一步检测核转录因子-κB(NF-κB)活性变化。结果模型组中,H_(2)O_(2)增加内皮细胞凋亡率、升高Bax/Bcl-2比值及Caspase-3表达、促进内皮细胞中ROS、LDH产生、抑制SOD水平,致使内皮细胞发生氧化损伤(P<0.05),NBY-4可减缓上述作用的进程;同时,NBY-4可减少氧化损伤内皮细胞中NF-κB的表达。结论NBY-4可抑制内皮细胞凋亡并抗氧化损伤,其作用可能与NF-κB信号通路相关。
- 王凯霞闫京京曹盼夏胡蒙惠代丽萍吴鸿
- 关键词：NF-ΚB血管内皮细胞
