常红波
- 作品数：40 被引量：71H指数：6
- 供职机构：河南中医药大学更多>>
- 发文基金：河南省高等学校创新人才培养工程国家自然科学基金博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 抗纤益心浓缩丸对小鼠全血凝血时间的影响被引量：1
- 2017年
- 目的:研究抗纤益心浓缩丸对小鼠全血凝血时间的影响。方法:将昆明小鼠随机分为抗纤益心浓缩丸高(27.1g/kg)、低(6.8g/kg)剂量组,阿司匹林对照组(20mg/kg),空白对照组(等容量生理盐水)。各组动物于每天上午8∶00左右灌胃1次,连续灌胃3d,采用毛细管法观察各组凝血时间。结果:与空白对照组相比,抗纤益心浓缩丸高、低剂量组和阿司匹林对照组凝血时间均显著延长,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:抗纤益心浓缩丸具有明显延长小鼠凝血时间的作用。
- 王振涛张晓丹常红波李东洋韩丽华
- 关键词：凝血时间
- HPLC法测定抗纤益心浓缩丸中人参皂苷Rg1、Rb1、Re的含量被引量：2
- 2016年
- 目的：测定抗纤益心浓缩丸中人参皂苷Rg1、Rb1、Re的含量。方法：通过HPLC法测定。结果：人参皂苷Rg1、Rb1、Re分别在0.88-4.4μg、0.78-4.4μg、2.14-10.7μg范围内构成良好的线性关系,平均加样回收率分别为98.6%、97.1%、98.1%。结论：该方法专属性强,可作为抗纤益心浓缩丸质量标准的含量测定方法。
- 王振涛常红波黄海英韩丽华
- 关键词：高效液相色谱
- 抗纤益心方通过调控线粒体动力学对扩张型心肌病小鼠心肌细胞凋亡的作用机制研究
- 2023年
- 目的探讨抗纤益心方对扩张型心肌病(DCM)小鼠心肌细胞线粒体动力学及细胞凋亡的影响。方法40只cTnT^(R141W)转基因DCM小鼠按照随机数字表法分为模型组、抗纤益心方低剂量组(2.7 g/kg)、抗纤益心方高剂量组(5.4 g/kg)、卡托普利组(10.1 mg/kg),每组10只。另设10只C57BL/6J小鼠为正常组,各组小鼠分别灌胃8周。小动物超声仪检测小鼠左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、射血分数(EF)、缩短率(FS),HE染色观察心肌病理形态,透射电子显微镜观察心肌线粒体超微结构,TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,荧光探针检测心肌组织活性氧(ROS)含量,蛋白质印迹法检测心肌线粒体融合蛋白2(MFN2)、视神经萎缩因子1(OPA1)、发动蛋白相关蛋白1(DRP1)、线粒体分裂蛋白1(FIS1),以及B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达。结果与正常组比较,模型组小鼠LVESD和LVEDD升高、FS和EF降低(均P<0.05),心肌损伤明显,线粒体排列紊乱、肿胀伴空泡样变化,细胞凋亡增多,ROS含量增加,线粒体融合蛋白MFN2、OPA1及抗凋亡因子Bcl-2表达降低,线粒体分裂蛋白DRP1、FIS1及凋亡因子Bax、Caspase-3表达增加(均P<0.05)。与模型组比较,抗纤益心方低、高剂量组LVESD和LVEDD降低、FS和EF增加(均P<0.05),心肌损伤减轻,线粒体排列紊乱与肿胀减轻,细胞凋亡减少,ROS含量降低,Bcl-2、MFN2、OPA1蛋白表达增加,Bax、Caspase-3、DRP1、FIS1蛋白表达降低(均P<0.05)。结论抗纤益心方能够抑制DCM小鼠心肌细胞凋亡,改善心脏功能,其作用机制可能与调控线粒体动力学平衡相关。
- 常红波王振涛吴鸿张会超强祎彤
- 关键词：扩张型心肌病心肌细胞小鼠
- 抗纤益心浓缩丸对扩张型心肌病大鼠心肌纤维化的影响被引量：6
- 2020年
- 目的:通过观察抗纤益心浓缩丸(KYP)对扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌纤维化的影响,探讨KYP抑制心肌纤维化的作用机制。方法:采用自主饮用呋喃唑酮水溶液建立大鼠DCM模型。造模成功后将大鼠随机分为模型组,KYP高、中、低剂量组,卡托普利组,另设有正常组,每组8只,各组给予相应药物灌胃。干预8周后检测各组大鼠心肌组织Masson染色及心肌胶原容积分数(CVF);免疫组化检测心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达;Westen Blot检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、结缔组织生长因子(CTGF)蛋白表达。结果:与模型组比较,KYP高、中、低剂量组及卡托普利组可明显降低CVF及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达(P<0.01,P<0.05),改善心肌纤维化病理,KYP高、中剂量组及卡托普利组可显著抑制α-SMA、CTGF蛋白表达水平(P<0.01,P<0.05)。结论:KYP可抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原增生,可能通过抑制心肌成纤维细胞转化及CTGF表达。
- 王振涛常红波郭宗耀闫京京边汝涛吴鸿
- 关键词：扩张型心肌病心肌纤维化Α-平滑肌肌动蛋白结缔组织生长因子
- 抗纤益心方对去甲肾上腺素诱导H9c2心肌细胞凋亡及凋亡相关因子表达的影响被引量：9
- 2019年
- 目的探讨抗纤益心方对去甲肾上腺素(NE)诱导的H9c2心肌细胞凋亡的影响及可能作用机制。方法采用CCK-8法筛选抗纤益心方最佳给药浓度。大鼠H9c2心肌细胞常规培养,饥饿8 h后细胞进行分组,正常组未做处理,模型组加100μmol/L的NE 100μl,抗纤益心方组加入筛选最佳浓度抗纤益心方溶液2μl+100μmol/L的NE 100μl、卡托普利组加入2×10^-5mol/L卡托普利5μl+100μmol/L的NE 100μl,各组设3个复孔,作用24 h。流式细胞仪检测细胞凋亡率,并检测凋亡相关因子Bax、Bcl-2、Caspase-3 mRNA和蛋白的表达。结果最终筛选以0.25 mg/ml的抗纤益心方为干预浓度进行实验。与正常组比较,模型组细胞凋亡率升高,Bax、Caspase-3 mRNA和蛋白表达升高,Bcl-2 mRNA和蛋白表达降低(P<0.01)。与模型组比较,抗纤益心方组和卡托普利组细胞凋亡率降低,Bax、Caspase-3 mRNA和蛋白表达降低,Bcl-2 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05或P<0.01)。结论抗纤益心方可抑制NE诱导的H9c2心肌细胞凋亡,其作用机制可能与调节凋亡相关因子Bax、Bcl-2、Caspase-3的表达有关。
- 王振涛闫京京吴鸿常红波许姝雯李巧稚
- 关键词：H9C2心肌细胞细胞凋亡去甲肾上腺素
- 益气升陷活血方对心梗后心衰低血压大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响被引量：4
- 2017年
- 目的:探讨益气升陷活血方及其拆方对心梗后心衰低血压大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响。方法:采用大鼠心脏左冠状动脉结扎术,建立心衰模型,将LVEF值≤50%、尾动脉收缩压≤90 mm Hg的大鼠随机分为4组,即心衰低血压组、益气升陷活血方组、益气升陷组、活血化瘀组,灌胃干预8周。用免疫组化及RT-PCR检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原,并实时定量PCR检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原m RNA的含量。结果:与心衰低血压组比较,所有治疗组心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原含量及m RNA的含量均降低(P<0.05);与活血化瘀治疗组比较,益气升陷组、全方治疗组,心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原m RNA的含量均降低,全方治疗组更显著(P<0.05)。结论:全方治疗组、益气升陷组、活血化瘀组能减轻心梗后心衰大鼠心肌纤维化的程度,减少心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量,其中全方治疗组较益气升陷治疗组、活血化瘀治疗组的改善作用明显,益气升陷组次之。
- 王振涛高雅婵柴松波吴鸿高水波韩丽华常红波
- 关键词：心力衰竭低血压
- 一种黄芪甲苷的制备方法及其应用
- 本发明涉及黄芪甲苷的制备方法及其应用，可有效解决从黄芪中提取黄芪甲苷，实现黄芪甲苷作为唯一活性成分在制备改善H9c2心肌细胞线粒体功能障碍药物中的应用问题，其解决的技术方案是，称取黄芪，加水浸泡，浸泡完毕,加热回流，从提...
- 常红波吴鸿王振涛杨凤鸣刘舜禹
- 抗纤益心浓缩丸慢性毒性作用的实验研究被引量：1
- 2017年
- 目的:观察抗纤益心浓缩丸连续给药12周及停药后2周的毒性反应,以评价抗纤益心浓缩丸的用药安全性。方法:选用SPF级SD大鼠80只,随机分成四组,即正常组(等体积生理盐水)和抗纤益心浓缩丸高、中、低剂量组(临床剂量的100、50、20倍),每组灌胃给药1次/d,连续灌胃12周及停药2周。分别检测其血液学、血液生化指标,并对大鼠进行解剖,观察心、肝、脾、肺、肾、脑、肾上腺、胸腺、子宫、卵巢、睾丸外观,称重,计算脏器系数,做病理组织学检查。结果:大鼠给药12周及停药后2周,与正常组相比,抗纤益心浓缩丸各剂量组大鼠一般状态、血液学、血液生化学指标、脏器系数指标及脏器病理形态均无显著差异(P>0.05)。结论:抗纤益心浓缩丸长期服用无明显毒副作用,在停药2周后未见明显的蓄积毒性反应,用药安全。
- 王振涛张晓丹常红波李东洋韩丽华
- 关键词：慢性毒性
- 抗纤益心浓缩丸对扩张型心肌病大鼠心功能及心室重构的影响被引量：15
- 2017年
- 目的观察抗纤益心浓缩丸对扩张型心肌病大鼠心功能及心室重构的影响,探讨其防治扩张型心肌病(DCM)部分作用机制。方法通过大鼠自主饮用呋喃唑酮水溶液,建立DCM模型。8周后,将LVEF≤45%的大鼠随机分为模型组、抗纤益心浓缩丸高、中、低剂量组、卡托普利组、中西药联合组,另设有正常对照组,采用相对应药物进行灌胃治疗。16周后,超声心动图测定心功能的变化,称左室质量及电子显微镜下观察心肌组织超微结构变化。结果与模型组比较,各治疗组左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)减低(P<0.05),左室射血分数(LVEF)及左室短轴缩短率(LVFS)均明显提高(P<0.05),中西药联合组效果最好(P<0.01);与模型组比较,左室质量指数(LVMI)各治疗组均明显减少(P<0.05);电子显微镜观察结果:正常组大鼠心肌细胞膜完整,肌原纤维排列整齐,肌小节及肌丝结构清晰,未见孪缩带和异常电子致密物沉积;与其相比,模型组心肌细胞肌膜溶解,肌原纤维排列紊乱,局部可见肌丝断裂,线粒体肿胀、变形;与模型组相比,抗纤益心浓缩丸中、低剂量组均稍有改善,中西药联合组大鼠心肌改善最明显。结论抗纤益心浓缩丸能改善扩张型心肌病大鼠心功能及心室重构作用。
- 王振涛常红波吴鸿柴松波韩丽华
- 关键词：扩张型心肌病
- 基于扩张型心肌病大鼠模型研究内质网应激介导细胞凋亡和相关信号转导通路的时相性变化被引量：3
- 2020年
- 目的:通过观察扩张型心肌病(DCM)大鼠病理发展过程中是否存在内质网应激现象及不同时间点内质网应激引起心肌细胞凋亡和相关信号转导通路的特点,探讨其发病机制。方法:采用呋喃唑酮水溶液诱导DCM模型。心脏彩超检测大鼠心脏功能情况,HE染色检测心肌组织病理变化,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,Western Blot检测内质网应激相关蛋白GRP78、ATF-6、IRE1、IP3R、SERCA2a表达。结果:超声心动图结果显示,与正常组比较,LVEF在造模4、6周差异无统计学意义,随着造模时间延长LVEF逐渐下降,且心室腔扩大,尤以造模后8周和10周显著;Western Blot显示8周开始GRP78、ATF-6、IRE1、IP3R表达显著增加(P<0.05),SERCA2a从6周开始显著降低(P<0.05);TUNEL染色表明,模型组细胞凋亡指数高于正常组,且在造模6周后差异显著(P<0.05,P<0.01)。结论:DCM大鼠病理发展过程中存在内质网应激现象,持续内质网应激可能是导致DCM发生发展的重要机制之一。
- 王振涛常红波郭宗耀吴鸿闫京京董利沙
- 关键词：扩张型心肌病心肌细胞凋亡
